Lesiones por inmersión - Asociación Española de Pediatría
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Lesiones por inmersión
Sara Pons Morales
Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia
Pons Morales S. Lesiones por inmersión. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:289-298.
RESUMEN
Las recomendaciones actuales definen el ahogamiento como el proceso que determina una
alteración respiratoria primaria como consecuencia de la inmersión/sumersión en un me-
dio líquido. Las consecuencias fisiopatológicas del ahogamiento se deben principalmente al
daño causado por la hipoxia-isquemia y a la reperfusión posterior. El shunt intrapulmonar
determina una inadecuada relación ventilación/perfusión causante de las manifestaciones
clínicas pulmonares. La clínica es predominantemente pulmonar y neurológica, y para
mejorar el pronóstico, el tratamiento debe empezar en el mismo escenario de los hechos.
Se recomienda que las víctimas del ahogamiento reciban un manejo más agresivo durante
las primeras 24 h hasta que se pueda hacer una mejor evaluación pronóstica. El manejo
de estos pacientes requiere en ocasiones su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos
Pediátricos por sospecha o fallo de uno o más órganos. Los niños que llegan al hospital y
no han requerido maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP), están asintomáticos
y presentan un Glasgow mayor de 13, pueden permanecer un periodo de entre 6 y 12
horas en observación, y si la saturación de oxígeno y el examen físico son normales, ser
dados de alta. En caso de disminución de la compliancia pulmonar, atelectasias o edema
pulmonar, puede ser efectivo utilizar presión positiva continua o ventilación no invasiva
con dos niveles de presión. El mantenimiento de un grado leve-moderado de hipotermia
puede estar indicado en niños que permanecen en coma con estabilidad cardiovascular.
Sin embargo, hay que considerar recalentar a los niños con hipotermia grave (Protocolos • Lesiones por inmersión Immersion lessions ABSTRACT The current recommendations define drowning as the process that determines a primary respiratory alteration as a consequence of immersion/submersion in a liquid medium. The pathophysiological consequences of drowning are mainly due to damage caused by hypoxia- ischemia and subsequent reperfusion. The intrapulmonary shunt determines an inadequate ventilation/perfusion relationship that causes pulmonary clinical manifestations. The clinic is predominantly pulmonary and neurological and to improve the prognosis, the treatment must start in the same scenario of the facts. It is recommended that victims of drowning receive aggressive care during the first 24 hours until a better prognostic assessment can be made. The management of these patients sometimes requires their admission to the pediatric intensive care unit due to suspicion or failure of one or more organs. Children who arrive at the hospital and have not required cardiopulmonary resuscitation (CPR) maneuvers, are asymptomatic and have a Glasgow greater than 13, can stay for a period of between 6 and 12 hours under observation and if oxygen saturation and physical examination They are normal, be discharged. In case of diminished lung compliance, atelectasis or pulmonary edema, it may be effective to use continuous positive pressure or non-invasive ventilation with 2 pressure levels. The maintenance of a mild-moderate degree of hypothermia may be indicated in children who remain in a coma with cardiovascular stability. However, we must consider reheating children with severe hypothermia (
Protocolos • Lesiones por inmersión
500 000 muertes/año; los niños menores de nes no bien controladas o cambio reciente de
cinco años corren un riesgo desproporcionado la medicación. Finalmente, se ha descrito que
(40% de estas muertes). Las estadísticas esta- la inmersión en agua muy fría puede estimular
dounidenses señalan que es la segunda causa una arritmia en pacientes con síndrome de QT
de muerte por accidentes no intencionados en largo.
niños entre 1 y 14 años. En España, la inciden-
cia se estima en 1,5 casos/100 000 habitantes/
año. En relación con la morbilidad, se considera 3. FISIOPATOLOGÍA
que por cada muerte por ahogamiento puede
haber de 1 a 4 ahogamientos no mortales que El fatal pronóstico neurológico que presentan
requieren hospitalización2. algunos de estos pacientes ocurre casi exclusi-
vamente en los que tuvieron parada asociada.
Por edades, el grupo más afectado es el de los La asfixia causada por el ahogamiento se pro-
niños por debajo de 4 años, seguido de ado- duce por laringoespasmo, apnea o aspiración
lescentes entre 15 y 19 años. En relación con de agua, favorecida porque el niño al perder la
el sexo, los varones superan a las mujeres (5:1) consciencia puede vomitar el agua deglutida.
en cualquier edad pediátrica. La mayoría de los Tradicionalmente se ha hablado de3:
ahogamientos se producen en agua dulce. En
los lactantes, el escenario más habitual son las •• Ahogamiento húmedo: cuando el agua
bañeras, bien por descuido o en el contexto de (también arena, lodo o vómito) es aspirada
malos tratos. En el grupo entre 1 y 4 años, el lu- a los pulmones. Supone el 80-90% de los
gar más frecuente, las piscinas, habitualmente hallazgos en las necropsias.
en casas particulares y cuando el niño queda
sin supervisión y contrariamente a la opinión •• Ahogamiento seco: atribuido a laringoes-
popular, la mayor parte de los ahogamientos pasmo que persiste hasta que acontece la
en niños son silenciosos. La postura vertical, muerte por anoxia. Supone el 10-20% de
brazos extendidos lateralmente, golpeando y los casos restantes. El pulmón de estos pa-
palmeando el agua suele confundirse con ju- cientes presenta un déficit de surfactante
gar y salpicar en el agua. Los adolescentes se y un aumento de la permeabilidad capilar
ahogan más en ríos, lagos y canales. Aproxi- pulmonar, lo cual conlleva la producción de
madamente, la mitad de los accidentes se re- hipoxemia e hipercapnia. Esto a su vez con-
lacionan con el uso de drogas y alcohol, y se duce a un aumento del shunt intrapulmo-
suma la tendencia del adolescente a realizar nar, alteración de la ventilación/perfusión,
deportes y juegos náuticos de riesgo. Al estar atelectasia y disminución de la compliancia
relacionado con actividades de ocio, los acci- pulmonar, pudiendo desencadenar un sín-
dentes ocurren con más frecuencia durante los drome de distrés respiratorio agudo (SDRA).
meses de verano y los fines de semana. Algunas
condiciones médicas también están relaciona- No hay diferencias clínicas sustanciales en el
das con un riesgo alto de ahogamiento, espe- daño pulmonar resultante entre el ahogamien-
cialmente la epilepsia. Este riesgo aumenta si to por agua dulce o por agua salada. Teórica-
el paciente presenta retraso mental, convulsio- mente, el agua dulce es hipotónica, por lo que
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el ahogamiento en este medio podría causar 4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS3,4,7
hipervolemia, hiponatremia dilucional y hemó-
lisis, mientras que, si se tratara de agua salada, Predominan las manifestaciones pulmonares
se produciría hipovolemia e hipernatremia. Ello y neurológicas. El espectro clínico variará en
es debido a que para causar alteraciones signi- función de la gravedad del episodio, desde la
ficativas se precisa una aspiración mínima de normalidad o ligera obnubilación hasta pre-
11 ml/kg, y en general no suelen superarse los sentar PCR, ocurriendo la mejoría o el deterioro
3-4 ml/kg. Sí que se observa frecuentemente progresivo en un periodo breve.
hipotermia (temperatura central menor de
35 °C) ya que la pérdida de calor del cuerpo 4.1. Respiratorias
en el agua es de 25 a 30 veces mayor que en
el aire a igual temperatura; además, los niños El proceso fisiopatológico fundamental es el
son especialmente susceptibles a la hipotermia shunt intrapulmonar que determina una in-
debido a su gran superficie corporal y su menor adecuada relación ventilación/perfusión cau-
cantidad de grasa subcutánea. La hipotermia sante de las manifestaciones clínicas caracte-
protege contra la lesión cerebral durante la rísticas:
anoxia, debido a que la demanda cerebral de
oxígeno a la temperatura corporal de 25 °C es •• Broncoespasmo.
aproximadamente un 30% de la normal, pero
la principal desventaja es que, para conseguir •• Atelectasia.
esta hipotermia, la temperatura del agua debe
ser inferior a 5 °C, algo difícil en nuestro medio. •• Neumonitis química o infecciosa.
La hipoxia, la hipercapnia y la acidosis resul- •• SDRA/pulmón de shock/edema pulmonar.
tante pueden disminuir la contractilidad mio- Algunos pacientes parecen mejorar inicial-
cárdica, aumentar las resistencias vasculares mente, pero repentinamente se deterioran.
pulmonares y producir arritmias cardiacas (bra- A esta circunstancia se le ha definido du-
dicardia, asistolia y fibrilación ventricular). Tam- rante mucho tiempo como ahogamiento se-
bién pueden presentarse alteraciones renales cundario y ocurre aproximadamente en un
(necrosis tubular aguda), debidas fundamen- 5% de los casos. Se debe al desarrollo de ede-
talmente a la hipoxia y acidosis desencadena- ma pulmonar y aparece aproximadamente
das por la asfixia. La prolongación de la asfixia a las 12 h de la inmersión, aunque también
resulta inevitablemente en parada cardiorres- pudiera ocurrir varios días más tarde.
piratoria (PCR), por lo que la consecuencia más
devastadora del ahogamiento y principal causa 4.2. Neurológicas7
de muerte es el daño hipóxico-isquémico en el
cerebro, relacionándose el grado de afectación Un 10% de los pacientes supervivientes a un
con la duración de la parada y el desarrollo de la ahogamiento van a presentar daño cerebral
lesión secundaria tras reanimación (episodios permanente. El principal determinante será
posteriores de hipoxia, inadecuado flujo san- la duración y la gravedad del daño hipóxico-is-
guíneo cerebral, edema cerebral e hipertermia). quémico. Posteriormente, puede desarrollarse
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edema cerebral que afecta a la perfusión tisular sitaría un volumen mínimo aspirado de 11
y exacerba aún más el daño. Desde el punto ml/kg, lo cual como se ha comentado, es
de vista clínico y de tratamiento inicial sigue poco frecuente.
siendo muy útil la clasificación neurológica de
Conn y Modell: 4.4. Hematológicas5
Categoría A (Awake): despierto, estado alerta, Los niños que sobreviven a un ahogamiento
consciente. Categoría B (Blunted): aturdido, rara vez aspiran cantidades suficientes para
inconsciente con respiraciones normales, res- causar cambios hematológicos. Si se produjera
puesta pupilar y respuesta adecuada al dolor. una caída en el hematocrito y la hemoglobi-
Categoría C (Comatoso): C1: decorticado, res- na, pensar en pérdida sanguínea por trauma
puesta en flexión, respiración irregular. C2: des- asociado.
cerebrado, respuesta extensora, hiperventila-
ción central. C3: flácido, sin respuesta, apnea. 4.5. Otras
4.3. Cardiovasculares La anomalía más indicativa de asfixia grave es
la acidosis metabólica. Otra secuela que puede
Las víctimas de ahogamiento pueden presentar: aparecer es insuficiencia renal aguda.
•• Arritmias supraventriculares: focos ectópi-
cos auriculares, fibrilación y flutter auricular. 5. VALORACIÓN Y TRATAMIENTO
Por debajo de 30 °C, aparecen extrasístoles
y fibrilación ventricular. Los determinantes más importantes de una
supervivencia neurológica sin secuelas gra-
•• Insuficiencia cardiaca, en rarísimas ocasiones. ves son: el rescate temprano y la instauración
inmediata de un soporte vital básico, ya que
•• En hipotermia podemos encontrar en el el factor tiempo es un elemento crucial. El re-
ECG un progresivo enlentecimiento del es- traso en el rescate y en la reanimación son a
tímulo sinusal con inversión de la onda T, menudo letales, siendo la RCP la clave para la
alargamiento del PR, ensanchamiento del supervivencia. En la práctica clínica, los pacien-
QRS, descenso del ST y elevación del punto tes presentan generalmente un TEP estable o
J. Por debajo de 28 °C, fibrilación ventricular alterado a expensas del componente respirato-
o asistolia. rio (dificultad respiratoria). La afectación de la
apariencia (afectación del SNC) o la circulación
•• El edema pulmonar y el bajo gasto cardia- (fallo cardiorrespiratorio) es menos frecuente e
co se deben, por lo general, a las lesiones indica mayor gravedad, empeorando el pronós-
pulmonares secundarias a la aspiración de tico. Considerar a todo paciente que ha sufrido
agua. una inmersión con resultado de ahogamiento,
como un posible paciente politraumatizado
•• Para que se produzcan alteraciones de la (trauma craneal o espinal) y con posibilidad
volemia por la aspiración de agua se nece- de hipotermia (Figura 1).
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Figura 1. Ahogamiento
Valoración inicial
¿Inconsciente? Sí
No
¿Ventilación inadecuada? Sí Asegurar vía aérea
Control cervical
No
¿Aspiración? Sí ¿Signos de
circulación?
No
Observación hospitalaria
Sí No
Ingreso en UCIP RCP avanzada
Observación ± Recalentar si hipotermia
tratamiento específico Ingreso en UCIP
5.1. Atención prehospitalaria: reanimación reanimación y aumentan el riesgo de vómi-
cardiopulmonar3,6 tos y aspiración.
El tratamiento debe empezar en el mismo es- •• La ventilación es muy importante dentro
cenario de los hechos. Nada es más importante de las maniobras de RCP, ya que todas las
para mejorar el pronóstico neurológico que res- víctimas presentan hipoxemia, si es posible
catar a la víctima tan pronto como sea posible: debe realizarse con oxígeno suplementario.
Las compresiones torácicas (CT) deben ini-
•• La principal meta de la reanimación pre- ciarse si el paciente no presenta signos de
hospitalaria es normalizar la ventilación y vida (no respiración efectiva, movimientos,
circulación, además de normalizar el inter- tos) ausencia de pulso o inferior a 60 lpm.
cambio gaseoso; por lo tanto, si el paciente En algunos pacientes la falta de pulso puede
está en apnea, debe realizarse respiración ser por hipotermia, bradicardia, vasocons-
boca a boca inmediatamente, recordando tricción y/o hipoxia, en ellos se debe actuar
no hiperextender el cuello y evitar empeorar como si estuvieran en asistolia. La relación
una lesión cervical no diagnosticada. compresiones torácicas/ventilaciones es
15:2, según las recomendaciones de sopor-
•• No se recomiendan las compresiones extrín- te vital básico.
secas, como las compresiones abdominales
(maniobra de Heimlich) o torácicas para sa- •• Una vez que llegue el equipo de transporte
car líquido de los pulmones, ya que no está seguiremos con el soporte avanzado, trasla-
probada su eficacia, retrasan el inicio de la dando lo más rápido posible al paciente al
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hospital. Se optimizará la ventilación usan- nes inferiores a 5 min se relacionan con buena
do bolsa resucitadora y concentraciones de evolución, mientras que las superiores a 25
O2 del 100%. Se puede aplicar presión positi- min se relacionan con pocas posibilidades de
va a la ventilación (presión positiva continua supervivencia.
de la vía aérea, CPAP) mejorando la oxige-
nación. Si el paciente está con deterioro del En ocasiones, estos pacientes requieren ingre-
nivel de consciencia y no protege bien la vía so en UCIP por sospecha o fallo de uno o más
aérea, debe intubarse. Debe colocarse una órganos. Además, a largo plazo, los pacientes
vía venosa de buen calibre o vía intraósea neurológicamente más afectados requerirán
para la administración de fluidos, inicial- complejos programas de rehabilitación.
mente solución salina, o drogas vasoactivas.
Sin embargo, la mayoría de los niños que llegan
5.2. Tratamiento en Urgencias3,4 al hospital no han precisado maniobras de RCP,
están asintomáticos y presentan un Glasgow
•• Reevaluar la vía aérea, la respiración y la mayor de 13. Estos niños pueden permanecer
circulación. un periodo entre 6 y 12 h de observación, y si
la saturación de oxígeno y el examen físico
•• Examinar la columna cervical y realizar una son normales, ser dados de alta. Habitual-
radiografía lateral de cuello si hay sospecha mente son raras las anomalías electrolíticas o
por la anamnesis (buceo, choque con vehí- las descompensaciones neurológicas tardías.
culo a motor o caída desde una altura) de La realización de la radiografía de tórax no es
lesión, con el fin de descartar una posible imprescindible en el niño asintomático.
fractura.
5.3. Valoración y tratamiento respiratorio
•• Monitorización de la saturación de oxíge-
no, estado neurológico (escala de Glasgow) Utilizaremos oxigenoterapia mediante cánulas
y diuresis. nasales o mascarilla facial para, en caso nece-
sario, restituir la hipoxemia. En caso de dismi-
•• Dependiendo de la gravedad, analítica (gas nución de la compliancia pulmonar, atelecta-
arterial, hemograma, electrólitos) y radio- sias o edema pulmonar, puede ser efectiva la
grafía de tórax. utilización de ventilación no invasiva tanto en
modalidad de presión positiva continua (CPAP),
•• En caso de sospecha de ingesta de alcohol o como administrando dos niveles de presión (Bi-
drogas, determinar valores. PAP); eso sí, siempre que la situación neurológi-
ca no lo contraindique. Habitualmente el oxíge-
Se recomienda que todas las víctimas de aho- no es necesario por un periodo entre 48 y 72 h,
gamiento reciban un manejo más agresivo tiempo que tarda en regenerarse el surfactan-
durante las primeras 24 h, hasta que se pue- te alterado. El broncoespasmo puede tratarse
da hacer una evaluación pronóstica mejor. Se con broncodilatadores. En el edema agudo de
sabe que el pronóstico está muy relacionado pulmón por esta etiología, la utilización de la
con el tiempo de inmersión, así las inmersio- furosemida no suele recomendarse, ya que
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ISSN 2171-8172Protocolos • Lesiones por inmersión puede acentuar la hipovolemia. Si el paciente de perfusión cerebral (PPC) >50 se relacionan es incapaz de proteger su vía aérea, tiene un con peor pronóstico. Solo la reanimación inme- inadecuado esfuerzo respiratorio o no mejora, diata y la hipotermia moderada (35-36 °C) por se indicará ventilación mecánica. Los antibióti- 24-48 horas son medidas que reducen el daño cos profilácticos o los corticoides generalmente cerebral en el contexto de la hipoxia-isquemia. no están indicados. Sin embargo, si el paciente Es importante prevenir el daño secundario desarrolla signos de neumonía, hay que buscar causado por convulsiones o un inadecuado una causa bacteriana y tratarla, especialmen- aporte de oxígeno. También debemos evitar la te si la inmersión ha sido en aguas contami- hipoglucemia/hiperglucemia. Cuando hay evi- nadas. Como ya se ha mencionado, se puede dencia de edema cerebral se sugiere hiperven- desarrollar un SDRA por daño alveolocapilar tilación moderada con PCO2 de 25 a 30 mmHg. (edema pulmonar no cardiogénico, hipoxemia El manitol puede ser usado en pacientes con e infiltrados pulmonares bilaterales). Las mani- hipertensión intracraneal (HTIC). festaciones clínicas incluyen: polipnea, hipoxia y fatiga muscular. En estos pacientes más gra- 5.6. Tratamiento de la hipotermia ves, la ventilación mecánica deberá iniciarse de forma temprana, siguiendo una estrategia El pronóstico del ahogamiento producido en de reclutamiento alveolar mediante elevación agua fría (
Protocolos • Lesiones por inmersión
o soporte extracorpóreo. Otros métodos técnica ventilatoria puede potenciar el riesgo
serían el lavado peritoneal, pleural, vesical de enfermedad descompresiva.
o gástrico.
Los barotraumas ORL se desencadenan durante
Del mismo modo que la hipotermia terapéutica el descenso o el ascenso por una inadecuada
y el recalentamiento son medidas de elección, realización de las maniobras de compensación
la hipertermia debe evitarse y tratarse de for- del oído medio. Los barotraumas odontológicos
ma radical. se producen durante el ascenso por la disten-
sión del aire retenido en caries o en obturacio-
5.7. Tratamiento del trauma nes defectuosas.
En este caso, la inmersión se relaciona con el El síndrome de hiperpresión intratorácica se
buceo, la navegación o los accidentes con ve- produce durante el ascenso, cuando se deja
hículo de motor. En estos casos debe realizarse de espirar o la espiración es inadecuada. Al
una evaluación completa del trauma, con aten- disminuir la presión durante la ascensión, el
ción especial a la columna cervical. La tomogra- volumen del aire contenido en el pulmón au-
fía computarizada puede ser útil para diagnos- menta, pudiendo producirse neumomediasti-
ticar daño cervical espinal oculto, intracraneal no o neumotórax.
o intraabdominal.
La enfermedad descompresiva, definida como
Los accidentes de buceo se clasifican según el conjunto de síntomas y signos secundarios
estén producidos por la presión, en disbári- a la formación de burbujas de gas inerte en los
cos o no disbáricos8. Entre los accidentes no tejidos, es debida a la descompresión inade-
disbáricos, destacan los traumatismos, la hi- cuada de los gases respirados (principalmente
potermia y los asociados a comorbilidades. En nitrógeno) en un entorno de hiperpresión. Las
el buceo con aire comprimido, los accidentes burbujas pueden ocasionar prurito, eritema o
disbáricos incluyen el síncope anóxico/ hipóxi- dolor por laceración tisular a nivel del tejido
co, los asociados a la toxicidad por gases, los celular subcutáneo u óseo, o síntomas neuro-
barotraumas ORL/dentales, el síndrome de hi- lógicos no embolizantes por irritación o com-
perpresión intratorácica y la enfermedad des- presión. También pueden embolizar al pasar
compresiva. En el síncope anóxico, la pérdida a la circulación venosa, produciendo disnea y
de consciencia se produce durante el ascenso dolor retroesternal, y, si llegan a cavidades car-
en el transcurso de inmersiones prolongadas diacas izquierdas, embolia arterial con clínica
en apnea. Suele estar desencadenado por la neurológica. Los síntomas pueden presentar-
hipoxia y favorecido por las maniobras de hi- se a los pocos minutos de salir a la superficie
perventilación. o hasta 12-24 h después. Si se sospecha una
enfermedad descompresiva, el tratamiento ini-
En la toxicidad por gases, la toxicidad aguda cial es siempre proporcionar oxígeno al 100%
por oxígeno es poco frecuente con las mezclas con mascarilla reservorio, y administrar fluidos
habitualmente empleadas en el buceo recrea- intravenosos para mantener la perfusión e hi-
tivo. Sin embargo, la retención de CO2 por mala dratación.
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5.8. Otros 3. Manrique I, Pons S. Ahogamiento. Tratado
de urgencias en Pediatría. Madrid: Ergon;
Puede haber afectación hepática o renal cuya 2011. p. 933-47.
clínica a menudo se retrasa 24-72 h tras el
accidente. El daño hepático se manifiesta con 4. Caprotta, G. Ahogamiento. En: J. Casado
Flores, Serrano A (eds.). Urgencias y trata-
aumento de las transaminasas y, si es grave,
miento del niño grave. 3.ª ed. Madrid: Ergon;
con aumento de la bilirrubina, disminución
2014. p. 912-5.
de la albúmina y coagulopatía. El daño renal
puede manifestarse como necrosis tubular
5. Burdford AE, Ryan LM, Stone BJ, Hirshon
aguda con aumento de la creatinina u oli- JM, Klein BL. Drowning and near-drowning
goanuria. Considerar el tratamiento de cada in children and adolescents. Pediatr Emerg
una de estas dos circunstancias, si fuera ne- Care. 2005;21:610-6.
cesario.
6. Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL, et al.
European Resuscitation Council Guidelines
BIBLIOGRAFÍA for Resuscitation 2015. Section 1. Executive
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2. Organización Mundial de la Salud. Informe
mundial sobre los ahogamientos. Prevenir 8. Cilveti R, Osona B, Peña JA, Moreno L, Asen-
una importante causa de mortalidad. Gi- sio O. Buceo en la edad pediátrica: fisiolo-
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2016. (Barc). 2015;83(6):410-6.
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ISSN 2171-8172También puede leer
