Síndrome hemolítico urémico en una mujer adulta mayor: reporte de caso y revisión de la literatura
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Caso clínico
Síndrome hemolítico urémico en una mujer adulta mayor:
reporte de caso y revisión de la literatura
Hemolytic uremic syndrome in an older adult woman:
case report and literature review
Diana María Moya-Acuña1, Carlos Rosero-Arellano2
Resumen. El síndrome hemolítico urémico (SHU) típico en adultos es una patología
infrecuente. En la literatura se encuentran pocos reportes, y se ha documentado prin-
cipalmente en la población pediátrica. Esta entidad se caracteriza por ser una microan-
giopatía trombótica (MAT) que compromete de manera característica los riñones. Es
causada usualmente por la infección por Escherichia coli productora de toxina Shiga
(STEC), específicamente el serotipo O157:H7. En Colombia no existen casos reporta-
dos sobre esta condición en adultos, lo cual llama la atención, pero puede deberse en
parte a las dificultades en su diagnóstico, al no tenerse fácil acceso a algunas de las
pruebas que orientan hacia esta enfermedad y confirman el diagnóstico. Se reporta
el caso de una mujer adulta mayor colombiana, quien consultó por deposiciones dia-
rreicas y hematoquecia, con el posterior desarrollo de trombocitopenia severa, lesión
renal aguda, y evidencia de equinocitos y esquistocitos en extendido de sangre perifé-
rica, lo que llevó a sospechar una MAT. Se le solicitó FilmArray® gastrointestinal, el cual
fue positivo para STEC, confirmando así el diagnóstico de un SHU típico. Se presenta
también una breve revisión del tema de una entidad que requiere un diagnóstico tem-
prano y certero que permita brindar un tratamiento eficaz y oportuno.
Palabras clave: microangiopatías trombóticas, síndrome hemolítico urémico, Esche-
richia coli, toxina Shiga, diarrea, trombocitopenia, anemia hemolítica, lesión renal
aguda.
Abstract. The classic or typical hemolytic uremic syndrome (HUS) in adults is a rare
disease. Few reports are found in the literature, and it has mainly been documented
¹ Médica Interna, Universidad de la Sabana. Cundinamarca, Colombia.
² Médico, Especialista en Medicina Interna, Clínica Universidad de la Sabana. Docente Clínico, Facultad de Medicina, Univer-
sidad de la Sabana. Cundinamarca, Colombia. E-mail: chra31@gmail.com.
Conflicto de interés: los autores declaran que no tienen conflicto de interés.
Medicina & Laboratorio 2021;25:535-546. https://doi.org/10.36384/01232576.438.
Recibido el 8 de julio de 2020; aceptado 19 de diciembre de 2020. Editora Médica Colombiana S.A., 2021©.
Volumen 25, Número 2, 2021 535Moya-Acuña DM, Rosero-Arellano C
in the pediatric population. This condition is a form of thrombotic microangiopathy
(TMA), which characteristically compromises the kidneys. It is mainly caused by in-
fection with Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC), specifically the O157:H7
serotype. In Colombia there are no reports on this condition in adults, and may be
due in part to difficulties in its diagnosis, as there is not easy access to some of the
tests that guide towards this condition and confirm the diagnosis. The case of an
elderly Colombian woman is reported, who presented diarrhea and hematochezia,
and subsequently developed severe thrombocytopenia and acute kidney injury,
with evidence of echinocytes and schistocytes in peripheral blood smears, which led
to suspect TMA. A gastrointestinal FilmArray™ was ordered, which was positive for
STEC, thus confirming the diagnosis of a typical HUS. A brief literature review is also
presented, which covers general concepts of a condition that requires an early and
accurate diagnosis in order to provide an effective and timely treatment.
Keywords: thrombotic microangiopathies, hemolytic uremic syndrome, Esche-
richia coli, Shiga toxin, diarrhea, thrombocytopenia, hemolytic anemia, acute kid-
ney injury.
Introducción presenta por lo general en la población
pediátrica, siendo raro en los adultos.
El síndrome hemolítico urémico (SHU) La principal etiología del SHU típico
típico, junto con el SHU atípico y la púr- es la bacteria Escherichia coli, serotipo
pura trombocitopénica trombótica, O157:H7, productora de toxina Shiga
forman parte de las microangiopatías STEC (del inglés, Shiga Toxin-like Produ-
trombóticas (MAT). Estas entidades, cing Escherichia Coli), la cual representa
aunque raras, se caracterizan por pre- más del 90% de los casos en Estados
sentar anemia hemolítica microangio- Unidos y más del 70% de los casos en La-
pática, trombocitopenia y trombos tinoamérica [2,3]. Dentro de su fisiopato-
plaquetarios que conducen a oclusión logía, se describe el daño endotelial que
microvascular en órganos como riñón causa la toxina Shiga al ser liberada por
y cerebro. Por otra parte, se diferencian lisis bacteriana, la cual forma complejos
por los mecanismos fisiopatológicos; el que llevan a la muerte de las células en-
SHU típico causado como resultado de doteliales, y aunque los riñones son el
una infección bacteriana, el SHU atípico principal blanco, pueden desarrollarse
asociado a alteraciones mediadas por el complicaciones extrarrenales [4].
complemento, en tanto que la púrpura
trombocitopénica trombótica es causa- Debido a que en la literatura existen
da por una deficiencia severa de la enzi- pocos reportes de esta patología en
ma ADAMTS13 [1]. adultos, y en Colombia no se han do-
cumentado casos similares, se presenta
Específicamente, los pacientes que cur- el siguiente caso clínico y se hace una
san con SHU típico presentan la tríada breve revisión del tema, que abarca los
de anemia hemolítica microangiopáti- conceptos generales, como la clínica, el
ca, trombocitopenia y falla renal aguda. diagnóstico y el tratamiento de una en-
Su incidencia global es de 1 a 2 casos tidad que requiere un diagnóstico tem-
por 100.000 habitantes por año [2], y se prano y certero.
536 Volumen 25, Número 2, 2021Síndrome hemolítico urémico en una mujer adulta mayor:
reporte de caso y revisión de la literatura
Caso clínico proctocolitis ulcerativa versus infec-
ciosa, por lo que el servicio de Gas-
Paciente femenina de 83 años quien troenterología indicó ciclo corto de
ingresó a urgencias el 24 de marzo de corticoide y mesalazina oral, en tanto
2020, por presencia de dolor abdomi- que el estudio de endoscopia reportó
nal tipo cólico de tres días de evolu- gastritis crónica antral sin evidencia de
ción, quien durante el día previo a la sangrado.
consulta presentó múltiples episodios
de melenas y hematoquecia sin otra Fue valorada por el servicio de Medi-
sintomatología asociada, con antece- cina Interna, donde se consideró que
dente de vitiligo e hipertensión arte- por su grupo etario no se podía es-
rial crónica tratada con olmesartán/ tablecer una proctocolitis ulcerativa
amlodipino, sin antecedentes de viajes como primer diagnóstico, y debido a
recientes o sospecha de consumo de la presencia de leucocitosis con neu-
algún alimento contaminado. trofilia, se concluyó que la paciente
cursaba con proctocolitis de origen
La paciente se encontró clínicamen- infeccioso, por lo que se adicionó tra-
te estable al ingreso, con tacto rectal tamiento antibiótico con metronidazol
positivo para sangrado, hemoglobina y ciprofloxacina, y se suspendieron los
normal (tabla 1), con discreta leuco- esteroides sistémicos; sin embargo, la
citosis con neutrofilia (90%), función paciente persistió con deposiciones
renal preservada, proteína C reactiva diarreicas y hematoquecia.
mínimamente elevada, coproscópi-
co con leucocitos y hematíes, sangre El 27 de marzo se documentó descenso
oculta positiva, sin evidencia de mi- de plaquetas con respecto al día ante-
croorganismos. Al siguiente día se le rior (tabla 1, figura 1A) y aumento de
realizó colonoscopia, la cual reportó azoados (tabla 1), con discreto descen-
Tabla 1. Paraclínicos realizados durante la estancia hospitalaria de la paciente
Ingreso Egreso Valores
Prueba 27/03 28/03 06/04 17/04 23/04 29/04
24/03 05/06 normales
Leucocitos
10,5 13,04 8,49 18,58 6,42 23,91 16,11 11,55 5-10
(103/uL)
Neutrófilos
9,48 11,3 5,96 16,8 4,56 22,85 6,57 8,08 2-7,15
(103/uL)
Hemoglobina
14,9 13,8 12,3 6,4 8,7 9,9 9,8 9 12-16
(g/dL)
Plaquetas
285 121 15 102 244 391 349 415 150-450
(103/uL)
Creatinina
0,76 1,31 1,4 2,21 4,2 1,92 1,41 1,12 0,51-0,95
(mg/dL)
Nitrógeno
ureico 20 28,9 43 40,7 82,4 39,6 19,7 17,2 8-23
(mg/dL)
Proteína C
reactiva 8,53 83,7 31,55 57,8 19 34,38 - 8,3 0,3-5
(mg/dL)
Volumen 25, Número 2, 2021 537Moya-Acuña DM, Rosero-Arellano C
A
so de la hemoglobina (tabla 1, figura
500
1B). Mientras se esperaba el resultado
391
de la biopsia, se decidió reiniciar el
tratamiento corticoide; la biopsia pos-
103/µL
285 349
300
teriormente reportó colitis isquémica.
En el extendido de sangre periférica se 244
evidenciaron equinocitos y esquistoci-
100
tos sugestivos de hemólisis microan- 121
15 102
giopática, y plaquetas con morfología 0
normal. Se le realizaron otras pruebas;
entre ellas, serología para VIH, toxinas B
A y B para Clostridium difficile, y glu- 15
13,8
14,9
tamato deshidrogenasa (GDH), todas 12,3
negativas. Los azoados se encontraron 12
en ascenso, con creatinina al ingreso de g/dL 9,8
0,76 mg/dL, la cual continuó aumentan- 8,7 9,9
do (figura 1C). Se le realizó ecografía 9
9
de abdomen en la que se evidenció 6,4
bazo de tamaño disminuido, con proba- 6
ble infarto esplénico. Posteriormente,
la paciente presentó trombocitopenia C
5
severa con recuento de plaquetas de 4,2
15.000/uL, por lo que se indicó trans-
fusión de plaquetas. Por sospecha de
mg/dL
3
púrpura trombocitopénica trombótica
versus síndrome hemolítico urémico, 1,31 1,41
2,21
se solicitó, posteriormente, el panel 0,76 1,92
1 1,4
gastrointestinal mediante el sistema Fil- 1,12
mArray®, en materia fecal [5]. 0
o 3 3 6
es /0 /0 /04 /04 /0
4
/0
4
/0
gr 27 28 06 17 23 29 05
In
Debido al deterioro progresivo, la pa- Fecha
ciente requirió traslado a UCI, donde
se recibió el reporte del FilmArray® Figura 1. (A) Variación en el número de
positivo para STEC, que confirmó el plaquetas, (B) hemoglobina y (C) creatinina
diagnóstico de SHU típico, y por parte durante la hospitalización.
del Comité de Infecciones se suspen-
dió el tratamiento antibiótico. Por la
evolución clínica inadecuada de la pa- Clostridium difficile y delirium, las cua-
ciente, fue valorada por Nefrología y se les fueron superadas con el tratamien-
indicó plasmaféresis [6]. La alteración to adecuado. La paciente no presentó
de la función renal persistió con niveles nuevos episodios de deposiciones dia-
de creatinina de 2,21 mg/dL, que con- rreicas.
tinuaron en aumento hasta llegar a 4,2
mg/dL (tabla 1, figura 1C), por lo que Otras pruebas realizadas durante la
se le inició terapia de reemplazo renal. hospitalización se describen en la tabla
Durante su estancia en UCI presentó 2, entre la cuales se observó discreta
complicaciones propias del paciente elevación de las bilirrubinas directa e
hospitalizado, tales como falla ventila- indirecta, aumento importante de la
toria, neumonía nosocomial, colitis por LDH, y haptoglobina disminuida, que
538 Volumen 25, Número 2, 2021Síndrome hemolítico urémico en una mujer adulta mayor:
reporte de caso y revisión de la literatura
se correlacionaron con la anemia de lucró 845 casos confirmados de SHU
tipo hemolítico. con la afectación de manera inusual
de un gran número de adultos (88%)
Finalmente, debido a que la paciente con predominio del sexo femenino
presentó mejoría de la función renal, (68%) [3]. En Estados Unidos, la princi-
reflejada por la disminución de los pal causa de SHU es por STEC, espe-
azoados (tabla 1, figura 1C), con sus- cíficamente el serotipo O157:H7, que
pensión de la hemodiálisis, fue dada alcanza el 90% de los casos [8,11,12].
de alta con rehabilitación física y segui- La transmisión se da persona a perso-
miento ambulatorio por los servicios de na por vía fecal-oral o por la ingestión
Nefrología y Medicina Interna. Los fami- de comida contaminada [8,11,13]. Se-
liares de la paciente firmaron el consen- gún su etiología puede ser clasifica-
timiento informado para la publicación do como típico, el cual es secundario
del reporte del caso, durante la estan- a una infección, principalmente por
cia de la paciente en UCI. STEC, o puede ser atípico debido a
una desregulación del complemento,
el cual es raro y tiene una incidencia
Discusión anualMoya-Acuña DM, Rosero-Arellano C
pleta [11], esta enfermedad presen- mutaciones en los genes del com-
ta una mortalidad del 1% al 4% [12], plemento en pacientes con SHU por
pudiendo ser mayor en los pacientes STEC [11,17].
>60 años [10]. Se describe que hasta
un tercio de los pacientes quedan con En el SHU típico por STEC, la infec-
problemas médicos renales, como ción se adquiere por la ingestión de
insuficiencia renal crónica, trastornos la bacteria, la cual una vez llega al
neurológicos, hipertensión y proteinu- intestino, expresa adhesinas que se
ria a largo plazo [12]. adhieren al epitelio intestinal, y debi-
do a lisis bacteriana secretan la toxina
En Colombia se han reportado ca- [6,11]. La subunidad β de la toxina se
sos de pacientes con diagnóstico de adhiere al receptor de globotriaosil-
MAT; no obstante, cursan con púrpura ceramida (Gb3), el cual es un glicoes-
trombocitopénica trombótica o con fingolípido presente en las superficies
SHU atípico [15], y hasta el momento de las células, y forman un complejo
no se han documentado casos sobre que es endocitado, dando lugar a vías
SHU típico en adultos, y en niños en apoptóticas que causan la muerte ce-
pocas ocasiones. Según la Asociación lular, e inician cascadas citotóxicas
de Pacientes con Enfermedades del que activan la respuesta inflamatoria
Complemento, tan solo 15 personas [11,12,18]. Se ha evidenciado que los
se han diagnosticado con SHU en el riñones son los más susceptibles a es-
país [16], por lo que no hay datos sufi- tas lesiones, ya que expresan mayores
cientes sobre incidencia o prevalencia niveles de Gb3, principalmente en las
en nuestra población. células del endotelio glomerular [14];
igualmente, la expresión de Gb3 en
otros órganos, por ejemplo en el sis-
Fisiopatología tema nervioso central, explica la sin-
tomatología neurológica que se pre-
Todas las formas de MAT se carac- senta en algunos pacientes con SHU
terizan por la lesión endotelial en la [11]; de manera alterna, se ha visto
microvasculatura de los órganos; el que aquellos órganos que no expre-
SHU típico y atípico se caracterizan, san el receptor Gb3 son resistentes a
en particular, por afectación principal- los efectos tóxicos de la bacteria [11].
mente del riñón [8,13]. El desencade-
nante de la lesión endotelial puede El daño endotelial ocurre por distin-
ser extrínseco, como en el caso de la tos mecanismos como la citotoxicidad
infección por STEC, por Streptococcus directa, la alteración de la cascada
pneumoniae, o por medicamentos, hemostática, el aumento de quimioci-
entre otros factores. También puede nas y la activación de la vía alterna del
ser intrínseco, producto de una altera- complemento, haciendo que se acti-
ción del complemento, ya sea adqui- ven fenotipos protrombóticos como el
rido o heredado [7,17]. La causa del factor von Willebrand y las plaquetas,
por qué algunos grupos que cursan lo cual estimula más producción de
con la infección por STEC desarrollan células inflamatorias y se promueve
SHU y otros no, todavía se desconoce la adhesión de leucocitos a las células
[11]; sin embargo, se ha sugerido una endoteliales, llevando a daño en los
posible predisposición genética que eritrocitos, disminución de las plaque-
involucre genes asociados con otras tas por secuestro en la microvasculatu-
formas de MAT, y se han reportado ra, y compromiso orgánico [12,18].
540 Volumen 25, Número 2, 2021Síndrome hemolítico urémico en una mujer adulta mayor:
reporte de caso y revisión de la literatura
Clínica visto que incluso en los casos de SHU
atípico, los pacientes también pueden
El SHU típico, como se mencionó, es una tener diarrea; esto resalta la importan-
MAT caracterizada por la tríada de ane- cia de confirmar la presencia de STEC
mia hemolítica microangiopática, trom- [6,11]. Se deben tomar muestras de ma-
bocitopenia e insuficiencia renal aguda teria fecal tanto para coproscópico (en
[2,4,12,19]. Los pacientes que cursan el cual muchas veces se documenta la
con esta condición, usualmente presen- presencia de sangre oculta en heces y
tan un cuadro clínico que se caracteriza hematíes, sin microorganismos), como
por diarrea acuosa, dolor abdominal de para coprocultivo y FilmArray® gastroin-
tipo cólico y fiebre, aproximadamente testinal (prueba de PCR que identifica
dos semanas antes de la instauración 22 patógenos gastrointestinales), que
del síndrome [2,13]. En el transcurso confirma de manera rápida la presencia
de los días, entre un 50% a 85% de los de STEC [5,11].
pacientes presentan diarrea sanguino-
lenta, que es el principal motivo de con- Además de solicitar los exámenes en
sulta [6,8]. Posteriormente, aparece la búsqueda de infección por STEC, ideal-
insuficiencia renal, secundaria a la lesión mente se deben evaluar los niveles
endotelial, y se puede presentar oligoa- de ADAMTS13 (A Disintegrin-like and
nuria hasta en el 70% de los pacientes Metalloprotease with Thrombospondin
[6]; otros pueden presentar hiperten- Type 1 Motif 13), prueba de difícil ac-
sión, hiponatremia, hiperfosfatemia e hi- ceso en nuestro medio, cuya función
pocalemia, aunque en menor porcenta- en el organismo es dividir el factor von
je [6]. De todos los pacientes, solamente Willebrand para que este se pueda unir
el 10% presentará la triada característica al colágeno en caso de lesión vascular,
de manera aguda [8]. y realiza el diagnóstico diferencial con
púrpura trombocitopenia trombótica si
En menor medida los pacientes pue- se encuentra menor al 10% [21] (tabla
den presentar alteraciones neurológi- 3); la cual además, presenta compro-
cas como irritabilidad, confusión, que miso neurológico predominante [22],
puede progresar a déficit focal, convul- y por ende, tiene un tratamiento y pro-
siones o coma [11,20]. Adicionalmente, nóstico diferentes [7,23].
se ha descrito la presencia de ceguera
[2], compromiso a nivel cardiovascular y La anemia hemolítica microangiopáti-
pancreático [6,18]. De los pacientes que ca se caracteriza por la observación en
presentan SHU asociado a diarrea, más el frotis de sangre periférica de eritro-
del 60% requerirá el inicio de terapia de citos crenados (equinocitos), esquis-
reemplazo renal, y hasta en el 12% de los tocitos y esferocitos [6,8,9], siendo los
pacientes se puede presentar enferme- esquistocitos los más frecuentes, los
dad renal estadio 5 o la muerte [8,13]. cuales son secundarios al daño mecá-
nico [24]; de igual manera, pueden es-
tar presentes otros signos de hemólisis
Diagnóstico como haptoglobina disminuida, hiper-
bilirrubinemia indirecta, elevación de
El diagnóstico de SHU típico se debe la LDH y reticulocitosis [6,9].
considerar en los pacientes que cursan
con clínica sugestiva de MAT, particu- La trombocitopenia se da por consumo
larmente cuando al inicio se presenta periférico, y se presenta con tiempos
con cuadro diarreico, aunque se ha de coagulación normal, lo que permite
Volumen 25, Número 2, 2021 541Moya-Acuña DM, Rosero-Arellano C
Tabla 3. Diagnósticos diferenciales del síndrome hemolítico urémico (SHU) típico
Patología Características
ADAMTS13Síndrome hemolítico urémico en una mujer adulta mayor:
reporte de caso y revisión de la literatura
portancia, ya que de ello dependerá cluso se ha visto que pueden inducir la
el enfoque terapéutico [5,15]. El pilar liberación y aumento de la toxina Shi-
del tratamiento se basa en el manejo ga, al causar lesión en la membrana de
intrahospitalario de soporte [23,26], las bacterias [11,17,27]; además, pue-
que se debe enfocar en la adminis- den generar presión selectiva causan-
tración de líquidos endovenosos de do alteración en la flora gastrointesti-
manera temprana, ya que reduce la nal, y generar complicaciones como la
tasa de compromiso a nivel del siste- infección por Clostridium difficile [17].
ma nervioso central [9,13,17] y la ne- No obstante, en algunos pequeños
cesidad de terapia de reemplazo re- estudios que no han tenido reprodu-
nal, lo cual aumenta la supervivencia cibilidad, se ha documentado la dismi-
de los pacientes y evita las secuelas a nución de complicaciones a nivel neu-
largo plazo [8]. rológico con su uso [13].
El uso de antibióticos no se recomien- La plasmaféresis no está indicada en
da en la infección por STEC, especial- todos los tipos de MAT, en algunas de
mente las quinolonas, ya que no se ha las situaciones en las que se recomien-
documentado ningún beneficio e in- da es en la púrpura trombocitopénica
Anemia hemolítica
Trombocitopenia Hiperbilirrubinemia indirecta
PlaquetasMoya-Acuña DM, Rosero-Arellano C
trombótica congénita o en el SHU aso- enfermedad de baja incidencia que
ciado a neumococo; su indicación en afecta principalmente a la población
el SHU por STEC no cumple con la evi- pediátrica. Los líquidos endovenosos y
dencia adecuada y dependiendo de la la terapia de reemplazo renal son fun-
guía, el nivel puede ser 2B o 2C (estu- damentales en el tratamiento del SHU.
dios de cohorte o ensayos clínicos alea- Si bien a la paciente del caso descrito
torizados de baja calidad) [3,11,24]. Su se le realizó plasmaféresis, sus benefi-
uso aumentó posterior al impacto que cios no están demostrados aún por evi-
tuvo durante el brote de SHU en Ale- dencia fuerte. Se debe tener presente
mania en 2011, donde los pacientes esta enfermedad en los pacientes con
con sintomatología neurológica fueron gastroenteritis aguda con un curso in-
llevados a recambio plasmático con usual, y que muestren deterioro agudo
buenos resultados; sin embargo, no se de la función renal, así como tromboci-
ha evidenciado aún su beneficio po- topenia y anemia hemolítica microan-
tencial en otras situaciones [11,13]. giopática. En estos casos se recomien-
da realizar las pruebas descritas para
La transfusión de concentrado de gló- documentar la infección por STEC, y así
bulos rojos está indicada según los cri- confirmar el diagnóstico y poder brin-
terios habituales, pero la transfusión de dar el tratamiento oportunamente; de
plaquetas no es recomendada por mu- igual manera, se debe tener en cuenta
chos expertos, ya que se considera que que las MAT tienen características simi-
puede generar microtrombos y exacer- lares, pero tratamientos y pronósticos
bar la enfermedad; no obstante, debi- diferentes, por lo que realizar un diag-
do a que no hay suficiente información nóstico preciso es de suma importancia.
que soporte o contraindique su bene-
ficio, se recomienda limitar su uso a
hemorragia activa y/o procedimientos Referencias
quirúrgicos invasivos [11,13,18].
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en adultos en Colombia; adicionalmen- Premoli M, Bava E, et al. FilmArray™ GI panel
te, a nivel mundial continúa siendo una performance for the diagnosis of acute gas-
544 Volumen 25, Número 2, 2021Síndrome hemolítico urémico en una mujer adulta mayor:
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