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Síndrome de dificultad respiratoria
J. López de Heredia Goya, A. Valls i Soler.
Hospital de Cruces. Barakaldo
El síndrome de dificultad respiratoria El surfactante es una compleja estructura de
(SDR), anteriormente llamado enfermedad agregados macromoleculares de proteínas,
de las membranas hialinas, es un cuadro res- fosfolípidos y carbohidratos, siendo el com-
piratorio agudo que afecta casi exclusiva- ponente principal la fosfatidil-colina, que
mente a los recién nacidos pretérmino representa el 70% de los lípidos, un 60% de
(RNP). La inmadurez del pulmón del pre- ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-coli-
término no es solamente bioquímica, déficit na (DPPC), principal componente del sur-
de surfactante pulmonar, sino también mor- factante para reducir la tensión superficial
fológica y funcional, ya que el desarrollo de la interfase aire - líquido alveolar.
pulmonar aún no se ha completado en estos
niños inmaduros. El pulmón con déficit de Se han descrito cuatro proteínas asociadas
surfactante es incapaz de mantener una aire- al surfactante, SP-A, SP-B, SP-C y SP-D. La
ación y un intercambio gaseoso adecuados. SP-A interviene en la secreción y reciclaje
del surfactante y en la estabilización de la
Los síntomas comienzan al poco de nacer, mielina tubular, aumentando su actividad.
con dificultad respiratoria debida a las alte- También tiene un importante papel en las
raciones de la función mecánica del pulmón defensas del huésped. La SP-B aumenta la
y cianosis secundaria por anomalías del in- acción superficial de los fosfolípidos, facili-
tercambio gaseoso. La dificultad respiratoria tando su reciclado por los neumocitos tipo
que lo caracteriza progresa durante las pri- II. Su déficit causa un cuadro de dificultad
meras horas de vida, alcanzando su máxima respiratoria en el RN a término. La SP-C
intensidad a las 24 - 48 horas de vida y, en aumenta el reciclado de los fosfolípidos, ha-
los casos no complicados, comienza a mejo- biéndose descrito una enfermedad pulmo-
rar a partir del tercer día de vida. nar asociada a su déficit.. La función de la
SP-D no es bien conocida, pero su presencia
La incidencia y la gravedad aumentan al facilita la rápida distribución del surfactan-
disminuir la edad gestacional, presentándo- te en la interfase aire - líquido. Existen otras
se sobre todo en menores de 32 semanas, proteínas presentes en el lavado bronco-al-
siendo del 50% entre las 26 y 28 semanas. veolar cuya función no se ha determinado
La incidencia es mayor en varones, en los con precisión.
nacidos por cesárea y segundos gemelos.
También se puede presentar en niños de ma-
yor edad gestacional nacidos de madres dia- FISIOPATOLOGÍA.-
béticas con mal control metabólico y en los
que han sufrido asfixia perinatal, otros pro- La etiología del SDR es un déficit transitorio
blemas intraparto o durante el periodo pos- de surfactante por disminución de la síntesis,
tnatal inmediato. alteraciones cualitativas o aumento de su in-
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activación. La pérdida de la función tenso- ciamiento, por lo que mantiene la capaci-
activa produce colapso alveolar, con pérdi- dad residual funcional. Ambas acciones fa-
da de la capacidad residual funcional vorecen el reclutamiento alveolar, mejoran-
(CRF), que dificulta la ventilación y altera do la oxigenación y la ventilación, es decir,
la relación ventilación perfusión, por apari- el intercambio gaseoso pulmonar.
ción de atelectasias. El pulmón se hace más
rígido (cuesta distenderlo) y tiende fácil y
rápidamente al colapso, aumentando el tra- CLINICA
bajo y el esfuerzo respiratorio. Este aumento
En la actualidad el cuadro clínico es muy re-
del esfuerzo no podrá mantenerse debido a
cortado debido a la administración precoz
la limitación de la fuerza muscular que afec-
de surfactante y al soporte respiratorio. Los
ta a la función del diafragma y facilita que la primeros síntomas se inician al nacer o en
pared torácica sea más débil y con tendencia las primeras horas, empeorando progresiva-
a deformarse, lo que dificulta la ventilación mente, apareciendo dificultad respiratoria
y el intercambio gaseoso. moderada o intensa con polipnea, tiraje cos-
tal y xifoideo, quejido, aleteo nasal y ciano-
Se produce cianosis por hipoxemia secunda- sis en aire ambiente. El quejido espiratorio
ria a las alteraciones de la ventilación-per- característico es debido al paso del aire espi-
fusión y se retiene CO2 por hipoventilación rado a través de la glotis semicerrada, para
alveolar. Todo ello produce acidosis mixta , intentar mantener un volumen alveolar
que aumenta las resistencias vasculares pul- adecuado y evitar el colapso alveolar. Los
monares y favorece la aparición de un corto- niños más inmaduros presentan mayor ries-
circuito derecha izquierda a nivel del ductus go de desarrollar enfermedad pulmonar gra-
y del foramen, aumentando la hipoxemia. ve y un mayor grado de complicaciones pul-
monares y extrapulmonares. El tratamiento
En el pulmón aparecen micro-atelectasias con surfactante exógeno ha modificado la
difusas, edema, congestión vascular y lesión evolución natural de la enfermedad, dismi-
del epitelio respiratorio, más evidente en los nuyendo los síntomas clínicos, la duración
bronquiolos terminales, con aspecto hepati- de la asistencia respiratoria y las tasas de
zado y poco aireado. El edema alveolar, rico mortalidad.
en proteínas, inactiva el surfactante preci-
sando elevadas presiones para la apertura de
los alvéolos colapsados, que son superiores a DIAGNOSTICO
25-30 cm de H2O para los alvéolos de menor
radio. Cuando el paciente es sometido a En un neonato pretérmino con dificultad
ventilación asistida puede aparecer sobre- respiratoria, el diagnóstico se basa en los an-
distensión y rotura de los alvéolos de mayor tecedentes, datos clínicos y en el aspecto ra-
radio, dando lugar a un enfisema intersticial diográfico de los pulmones, si bien la radio-
y a un acúmulo de aire extrapulmonar. El grafía puede no reflejar la intensidad de la
tratamiento con surfactante exógeno dismi- afectación pulmonar, sobre todo cuando el
nuye la tensión superficial, y por ello, la pre- neonato recibe asistencia respiratoria. En la
sión de apertura necesaria para iniciar la evolución natural de la enfermedad apare-
inspiración. Por otra parte, dificulta el co- cen los cambios típicos, aunque no patogno-
lapso alveolar espiratorio al retrasar su va- mónicos de SDR: disminución del volumen
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pulmonar, opacificación difusa de los cam- sentar un parto prematuro antes de las 35 se-
pos pulmonares con un moteado fino de as- manas. Ha sido demostrado que la adminis-
pecto de vidrio esmerilado y presencia de tración de corticoides a la madre disminuye
broncograma aéreo. Hay que valorar la pre- la incidencia de SDR, la mortalidad y la tasa
sencia de complicaciones como enfisema in- de hemorragia intraventricular (HIV). Este
tersticial, neumotórax o, con el tiempo, tratamiento produce no sólo un aumento de
evolución a una enfermedad pulmonar cró- la síntesis de DPPC sino también la remode-
nica (EPC). lación y maduración de la estructura elásti-
ca pulmonar. La aplicación precoz de CPAP
El cuidado de estos pacientes debe efectuar-
puede evitar la inactivación del surfactante,
se en unidades de cuidados intensivos neo-
incluso cuando hay una cierta deficiencia,
natales, donde el personal de enfermería es-
como ocurre en los menos inmaduros, favo-
pecialmente entrenado los asistirá y
reciendo el mantenimiento de un volumen
controlará. Preferentemente se usa monito-
alveolar adecuado y evitando su colapso. De
rización incruenta de la temperatura cutá-
igual forma, después del tratamiento con
nea, frecuencia cardiaca, respiratoria, pau-
surfactante el mantenimiento de un volu-
sas de apnea, tensión arterial por
men alveolar adecuado mediante CPAP
oscilometría y saturación transcutánea de
puede contribuir a una evolución favorable.
oxígeno por pulsioximetría, o bien la PO2 y
la pCO2 estimada por electrodo transcutá-
neo. Se reserva la monitorización cruenta
(cateterización radial o umbilical) para la TRATAMIENTO
medición discontinua o continua de la pO2
y de la pCO2 en los pacientes graves, inesta- Está encaminado fundamentalmente a con-
bles o más inmaduros. seguir una buena función pulmonar y un ade-
cuado intercambio gaseoso, evitando compli-
Los gases arteriales son un buen indicador caciones como el enfisema intersticial, el
de la gravedad de la enfermedad, presentan- neumotórax y la EPC. Se revisa sólo el trata-
do los cuadros más graves una acidosis mix- miento de las alteraciones pulmonares.
ta con hipoxemia y retención de CO2. Ade-
más, el llamado índice de oxigenación (IO) La administración traqueal de surfactante
definido como la relación de la FiO2 y la pre- exógeno es el tratamiento mejor evaluado
sión media de la vía aérea con la pO2 arterial en el cuidado neonatal. Produce una rápida
es muy útil para juzgar la gravedad cuando el mejoría de la oxigenación y de la función
niño está sometido a ventilación asistida. pulmonar, aumentando la CRF y la distensi-
Así un IO mayor de 15 indica una enferme- bilidad pulmonar, lo que supone una dismi-
dad pulmonar grave. nución de las necesidades de O2 y del sopor-
te ventilatorio, con menores tasas de
enfisema intersticial y neumotórax. Ade-
PREVENCION más, aumenta la supervivencia y la calidad
de vida, dado que no se incrementan las al-
Lo ideal es realizar la prevención primaria teraciones neurológicas a largo plazo. El sur-
evitando el parto pretérmino y, la secunda- factante más utilizado es el natural, si bien
ria, mediante la administración de corticoi- se sigue investigando en los productos sinté-
des prenatales, en mujeres con riesgo de pre- ticos.
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La administración de surfactante se puede
ASISTENCIA RESPIRATORIA.-
realizar de modo profiláctico, en niños con
riesgo de presentar SDR, o terapéutico La CPAP puede aplicarse precozmente para
cuando presentan algún dato compatible evitar el colapso pulmonar, ya que favorece
con esta enfermedad pulmonar. La profilaxis la síntesis de surfactante y puede modificar
se realiza en los más inmaduros (menores de el curso del SDR. También permite una ex-
27 semanas), con un alto riesgo de presentar tubación rápida después de la instilación
un SDR grave y en los menores de 30 sema- traqueal de surfactante, o después de un pe-
nas que precisen intubación en sala de par- riodo prolongado de ventilación mecánica
tos. La utilización de CPAP precoz puede disminuye el fracaso de la extubación. Se
disminuir las necesidades de ventilación aplica de forma no invasiva mediante cánu-
mecánica. las, preferentemente binasales.
El tratamiento se realizará de forma precoz
en los que no se ha realizado profilaxis y pre-
Los ventiladores más empleados son los de
sentan algún dato de SDR. Las técnicas de
flujo continuo, ciclados por tiempo y con lí-
instilación traqueal han sido estandarizadas
mite de presión. Tienen dispositivos que mi-
según el tipo de preparado utilizado, acep-
den el flujo y que permiten sincronizar la
tándose como tratamiento completo la apli-
ventilación espontánea del niño con los ci-
cación de una dosis inicial, seguida de un
clos del ventilador, de modo que se pueden
máximo de dos dosis adicionales, a las 6 - 12
ofrecer distintos tipos de ventilación, sin-
horas desde la instilación de la primera, si el
cronizada, asistida/controlada, etc. Esto dis-
paciente sigue intubado y precisa una FiO2
minuye el esfuerzo respiratorio del paciente,
(fracción inspirada de oxígeno) superior a
su nivel de agitación y mejora el acopla-
0,3. La mayoría de los casos responden favo-
miento al dispositivo mecánico, evitando
rablemente al tratamiento, pero un 20% no
complicaciones graves como HIV y facili-
lo hacen; en éstos hay que descartar la pre-
tando el ajuste de los parámetros a cada si-
sencia de otras alteraciones como la neumo-
tuación. También monitorizan el volumen
nía, hipoplasia, hipertensión pulmonar o,
corriente, permitiendo un mejor control del
más raramente, de una cardiopatía congéni-
ventilador y contribuyen a disminuir el ries-
ta. Su aplicación se puede realizar de forma
go de hipocarbia.
lenta, sin retirar la ventilación y con un
tubo endotraqueal de doble luz. Cuando los resultados no son satisfactorios,
es necesario utilizar elevadas presiones ins-
piratorias o el riesgo de fuga aérea complica
OXIGENOTERAPIA.- la evolución, la ventilación de alta frecuen-
cia puede ser de utilidad. Esta consiste en
Debe incrementarse la FiO2 para mantener
aplicar volúmenes corrientes mínimos, pró-
la pO2 entre 50 y 60 mmHg, evitando cifras
ximos al espacio muerto, a frecuencias supe-
más elevadas para disminuir el riesgo de le-
riores a 300 ciclos por minuto, aplicando
sión pulmonar y retinopatía de la prematu-
una presión media de la vía aérea elevada
ridad. Puede aplicarse mediante diversos
para conseguir un óptimo reclutamiento al-
dispositivos (carpa, mascarilla o piezas nasa-
veolar.
les), pero será previamente humedecido y
calentado.
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