(EPOC) Abordaje en atención primaria de la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
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R&AP 2006; Vol. 1, Núm. 1
Revisión
Abordaje en atención primaria de la exacerbación
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC)
Jesús Molina París*, Pablo Martín Olmedo**, Rocío González Tovar***
*
EAP Francia I. Fuenlabrada. Madrid. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Miembro de la Sociedad de Respiratorio en Atención Primaria (GRAP)
**
EAP San Roque. San Roque. Cádiz. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Miembro de la Sociedad de Respiratorio en Atención Primaria (GRAP)
***EAP. Francia I. Fuenlabrada. Madrid
INTRODUCCIÓN voca una disminución de los flujos aéreos espiratorios, lo
que le diferencia del paciente con EPOC, en el que siem-
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), pre existe obstrucción al flujo aéreo (FEV1/FVC28 Jesús Molina París, Pablo Martín Olmedo y Rocío González Tovar éste se realiza en fases avanzadas de la enfermedad, por año. Los pacientes con un FEV1>60% presentan sólo aspecto que podría mejorar con un diagnóstico precoz. 1,6 exacerbaciones, mientras que los que tienen un En España existen 1,7 millones de pacientes con FEV1
ABORDAJE EN ATENCIÓN PRIMARIA DE LA EXACERBACIÓN DE LA EPOC 29
una frecuencia incrementada de colonización endobron-
Tabla 1. Causas secundarias de exacerbación de la EPOC quial por bacterias piógenas y un número más elevado
de exacerbaciones13.
Origen respiratorio Origen no respiratorio La probabilidad de implicación de los diversos agentes
bacterianos varía dependiendo de diversas circunstancias,
• Neumotórax • Incumplimiento del de las cuales una de las más importantes es el grado de
• Derrame pleural tratamiento
• Neumonía • Disfunción cardíaca:
obstrucción al flujo aéreo, determinado por el FEV1. La
• Neoplasias pulmonares – Insuficiencia cardíaca presencia de bacilos gram-negativos en general, y de
• Obstrucción de vías aéreas – Cardiopatía isquémica Pseudomonas aeruginosa en particular, se asocia con la
altas – Arritmias y bloqueos obstrucción grave al flujo aéreo, de manera que pacien-
• Tromboembolismo pulmonar auriculoventriculares tes con un FEV1 < 50% tienen un riesgo 6 veces mayor de
• Depresión respiratoria por: • Problemas abdominales:
– Drogas – Cirugía sufrir una exacerbación por Haemophilus influenzae o
– Alcohol – Colecistitis, pancreatitis P.aeruginosa. La edad avanzada (>65 años), el ingreso
– Iatrogénica: – Ascitis reciente en el hospital y la presencia de otras comorbili-
– Hipnóticos, sedantes, – Reflujo gastroesofágico dades predisponen a la colonización faríngea por bacilos
neurolépticos • Infecciones no respiratorias
– Morfina
gram negativos. Desnutrición, diabetes, insuficiencia
• Malnutrición, miopatía
– Beta-bloqueantes • Anemia renal crónica, cirrosis hepática, neoplasia o cualquier tipo
– O2 a altas concentraciones • Hipo/hipertiroidismo de enfermedad debilitante crónica, constituyen factores
(> 40% ) • Ansiedad y pánico de riesgo adicionales. No se ha establecido con precisión
– Anestesia el grado de exposición previa a antibióticos que predis-
• Traumatismos costales
ó vertebrales pone a sufrir exacerbaciones causadas por bacilos gram-
• Disminución de la negativos, pero es opinión generalizada que la adminis-
potencia muscular tración de más de cuatro ciclos de antibióticos en el últi-
mo año supone un riesgo significativo en el paciente con
EPOC moderada o grave (FEV1 < 60%).
Contrariamente a lo que ocurre con los bacilos gram-
respiratorio. Y, como ya se ha comentado, es preciso negativos y H. influenzae, S. pneumoniae tiende a estar
recordar que alrededor de la cuarta parte de las exacer- implicado con mayor frecuencia en los pacientes con
baciones no tiene como agente etiológico un microorga- obstrucción leve-moderada (Figura 1)14,15.
nismo. Este hecho tiene importantes implicaciones tera-
péuticas y de manejo del paciente.
La probabilidad de encontrar elevadas concentraciones Patogenia
de bacterias comunes en las secreciones respiratorias
depende en gran medida de las características de éstas y Las exacerbaciones en un paciente con EPOC se pro-
alcanza el 90% cuando la expectoración es macroscópi- ducen sobre un sustrato inflamatorio preexistente en sus
camente purulenta11. vías aéreas, que predispone también a una infección
Las especies bacterianas implicadas con mayor fre- bacteriana secundaria. Precisamente, la presencia en el
cuencia en las exacerbaciones agudas de la EPOC (50%- árbol traqueobronquial de las especies bacterianas aisla-
75% de los casos con bacteriología positivas) son, en das con más frecuencia (Haemophilus influenzae,
orden de importancia decreciente, las cepas no serotipa- Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis),
bles de Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumo- especies habituales en la flora normal del tracto respira-
niae y Moraxella catarrhalis. En una menor proporción torio superior, refleja el fallo de las defensas del hués-
de enfermos se aíslan en las secreciones respiratorias ped, alteraciones que en la mayoría de los casos son
bacilos gram-negativos entéricos (Escherichia coli,
Klebsiella, Proteus, Serratia, Enterobacter) y bacilos
gram-negativos no fermentadores, en particular,
Pseudomonas aeruginosa. Otras bacterias como 120
Virus
Staphylococcus aureus, Haemophilus parainfluenzae y,
100 M. pneumoniae C. pneumoniae
con menor frecuencia, estreptococos beta-hemolíticos, (S. aureus raro)
Haemophilus spp.
Neisseria meningitidis y algunas especies de Neumococo
FEV (% del teórico)
80
Corynebacterium están ocasionalmente implicadas. Al H. Influenzae
menos en el 20% de las exacerbaciones, la infección es 60 M. catarrhalis
polimicrobiana12.
40 Enterobacterias,
Además de su implicación en una proporción variable Gram - resistentes
incluyendo
de las exacerbaciones (entre el 5-20%), Clamydia pneu- 20 P. aeruginosa
moniae infecta, aparentemente de forma crónica, al 40%-
70% de los pacientes con EPOC. Su presencia puede 0
Bronquitis aguda EPOC leve Moderado Grave
documentarse mediante la detección de ADN bacteriano
en biopsias bronquiales, esputo y monocitos circulantes.
La infección crónica por este agente atípico se ha aso- Fig. 1 Deterioro de la función pulmonar y patógenos causales
ciado con un mayor grado de obstrucción al flujo aéreo, en las exacerbaciones de la EPOC
© 2006 R&AP 2006; Vol. 1, Núm. 130 Jesús Molina París, Pablo Martín Olmedo y Rocío González Tovar
inducidas por el tabaco. Se trata de bacterias oportunis- ni se ha demostrado con certeza que el grado de infla-
tas, con baja virulencia, pero que producen colonizacio- mación se asocie con un mayor deterioro funcional o un
nes persistentes en esta situación clínica. La colonización período de recuperación más prolongado. De hecho, la
se produce básicamente por tres factores: única evidencia indirecta de que la inflamación asociada
a la infección bacteriana puede ser un determinante de
— alteración estructural de la mucosa traqueobronquial, mala evolución de la exacerbación procede de estudios
que provoca disfunción del sistema mucociliar. aleatorios7 y observacionales18, que han demostrado una
— aumento de la adhesividad de los gérmenes al epite- menor frecuencia de deterioro clínico en pacientes trata-
lio respiratorio. dos con antibióticos.
— alteraciones en el sistema de defensa inmunológico. La eventual relación del grado de inflamación durante
los períodos de quiescencia clínica con una mayor fre-
Aunque no existan manifestaciones sistémicas ni res- cuencia de exacerbaciones puede tener relevancia pato-
puesta local, las bacterias oportunistas liberan conti- génica, debido a que el número anual de episodios agu-
nuamente productos que inducen inflamación y daño, dos se ha correlacionado positivamente con el declive de
por lo que constante y progresivamente lesionan los la función respiratoria. En la medida que la inflamación
bronquios. bronquial está aumentada en los pacientes con coloniza-
Por otro lado se encuentra el papel de los virus, que ción bacteriana, es razonable plantear la posibilidad de
podrían actuar directamente induciendo inflamación y que la eliminación efectiva y persistente de los microor-
daño (infección primaria), aumentando la adherencia ganismos pueda enlentecer el deterioro funcional pro-
bacteriana al epitelio bronquial o favoreciendo el creci- gresivo característico de la EPOC8.
miento de bacterias colonizadoras (infección secunda-
ria).
Se estudian actualmente marcadores inflamatorios que Diagnóstico
orienten hacia una etiología bacteriana. Las bacterias
liberarían sustancias que inducen una respuesta inflama- El diagnóstico de exacerbación de la EPOC es princi-
toria actuando sobre macrófagos y células epiteliales palmente clínico, y son los síntomas y los signos que el
(induciendo la producción de interleucina (IL) 1 y de paciente presenta los que van a determinar su gravedad
factor alfa de necrosis tumoral (TNF-α)), mediadores de (Tabla 2).
la inflamación que determinan la liberación de IL-8. Se Para su valoración, el primer paso consiste en tener en
considera que la IL-8 es la principal quimiotaxina de los cuenta la situación previa del paciente, realizando una
neutrófilos hacia los bronquios, que liberarían el conte- completa anamnesis buscando alguna de las causas
nido de sus lisosomas, proteasas y radicales libres, pro- mencionadas (iatrogenia, incumplimiento,…), e inten-
duciendo daño celular e inflamación. Entre las enzimas tando establecer la duración y progresión de la exacer-
proteolíticas destaca la elastasa, que reduce los movi- bación. A continuación se valoran los datos clínicos, la
mientos de los cilios y estimula la secreción de moco, exploración física, y se solicitan las pruebas comple-
por lo que éste se acumula y favorece la proliferación mentarias pertinentes.
bacteriana y la aparición de infecciones recurrentes. La En la anamnesis detallada que se debe realizar al
elastasa estimula a su vez la liberación de IL-8, llegando enfermo hay que hacer hincapié en el tiempo de evolu-
más neutrófilos, que no son funcionantes, porque la ción de los síntomas, la gravedad de la disnea (Tabla 3),
elastasa altera los receptores para las opsoninas, y no se la limitación en la realización de las actividades de la
produce la fagocitosis mediada por inmunoglobulinas vida cotidiana, la presencia de fiebre y/o tos productiva
(teoría del círculo vicioso). o la cantidad y aspecto del esputo. También pueden
Respecto a la situación basal, sólo las exacerbaciones
que cursan con expectoración purulenta (20%-75% del
total) y aislamiento de elevadas concentraciones de bac-
terias en el esputo (superiores por lo general a 107 Tabla 2. Criterios de gravedad en el paciente
UFC/ml) se asocian a un incremento de la respuesta con exacerbaciones de EPOC
inflamatoria local y general11. De manera recíproca, la
resolución de la exacerbación se acompaña de la desa- • Taquipnea (>25 respiraciones por minuto)
• Cianosis
parición de la purulencia del esputo, la reducción de los • Alteración del nivel de conciencia
marcadores inflamatorios y la erradicación del microor- • Uso de musculatura accesoria de la respiración o fracaso
ganismo causal o una reducción del 90% (1 log) de la muscular
carga bacteriana16,17. Los pacientes que persisten coloni- • Cor pulmonale
zados muestran también mayores grados de inflamación • Edemas periféricos
• EPOC grave (FEV1 basal < 30%-50%)
durante los períodos de estabilidad clínica. • Comorbilidad grave (cardiopatía, diabetes, insuficiencia
La actividad inflamatoria en estado basal ha podido renal...)
correlacionarse con la carga bacteriana bronquial, la • Saturación de oxígeno 110 latidos por minuto)
cuencia de exacerbaciones. No está claro, sin embargo, • Arritmia cardíaca de novo
que las exacerbaciones purulentas de la EPOC tengan un • Cambios en la radiografía de tórax respecto a las previas
peor pronóstico que las que cursan con esputo mucoso,
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las realizadas previamente en situación estable, que nos
Tabla 3. Escala de disnea definen el nivel de gravedad del paciente según su
valor de FEV1, que predice en gran medida la capaci-
GRADO dad de respuesta del enfermo ante la exacerbación y
O. Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso. que ayuda a instaurar el tratamiento farmacológico más
1. Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pro-
nunciada. adecuado.
2. Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la
misma edad, caminando en llano, debido a la dificultad
respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en Tratamiento
llano al propio paso.
3. Necesidad de parar a descansar al andar unos 100 metros
o a los pocos minutos de andar en llano. Debe, en primer lugar, decidirse entre tratar al pacien-
4. Imposibilidad de salir de casa, o disnea con actividades te en su domicilio o derivarlo al hospital, según los cri-
como vestirse o desvestirse. terios de gravedad de la exacerbación (tabla 2).
Cuando la exacerbación aguda de la EPOC se trata en
Modificada del British Medical Research Council
el domicilio, se debe añadir (o incrementar) la dosis de
broncodilatadores en todos los casos, y emplear antibió-
ticos y/o corticoides orales en algunas ocasiones. El
determinar el pronóstico la edad del enfermo, el tipo de seguimiento continuado por parte del médico de familia
tratamiento que sigue y sus antecedentes de agudizacio- (que incluye evaluar nuevamente al paciente en 48
nes y hospitalizaciones previas, así como la existencia de horas), una buena educación sanitaria del paciente y un
otras patologías que pudieran agravar o enmascarar su correcto cumplimiento de la terapia indicada, son nece-
situación (diabetes, cardiopatía, inmunodeficiencia, neo- sarios para el éxito terapéutico.
plasias, cirrosis hepática, insuficiencia renal, etc.). En el momento de instaurar el tratamiento más ade-
La manifestación clínica más habitual de la exacerba- cuado, es importante tener en cuenta que existe un alto
ción, por la que generalmente acuden los pacientes a porcentaje de fracasos en el tratamiento ambulatorio de
consulta, suele ser el incremento de la disnea, que se las exacerbaciones, que según las series publicadas osci-
asocia frecuentemente a sibilancias y opresión torácica, la entre el 13 y el 25%. El fracaso del tratamiento de las
tos persistente, fiebre y, como ya se ha reseñado, exacerbaciones de la EPOC repercute directamente en la
aumento de la cantidad de esputo y de su purulencia. calidad de vida del paciente, aumenta el número de visi-
Los datos que se pueden obtener de la exploración físi- tas al médico, la solicitud de estudios diagnósticos, las
ca variarán ostensiblemente dependiendo de la gravedad estancias hospitalarias y los días de baja laboral, sin men-
o de la causa del empeoramiento. Se debe valorar el esta- cionar el deterioro del problema respiratorio que la exa-
do de conciencia, la coloración de piel y de mucosas, la cerbación conlleva, especialmente cuando el enfermo
frecuencia respiratoria y cardíaca, la presencia de dificultad requiere hospitalización19.
para respirar o el uso de músculos accesorios de la respi- Por ello es importante identificar aquellos factores que
ración. En la auscultación cardiopulmonar hay que valorar influyen en el fracaso del tratamiento ambulatorio, ya
la ventilación de los campos pulmonares y la presencia de que permite al médico la instauración de tratamientos
murmullo vesicular, de roncus, sibilancias, crepitantes, más enérgicos y un mejor control de los pacientes. Se
hipoventilación, así como el ritmo cardíaco y la presencia han observado algunas situaciones en las que es más
de soplos. A nivel abdominal se deben descartar viscero- difícil el tratamiento y, por tanto, hay más posibilidad de
megalias. Por último deben palparse los pulsos periféricos recidiva y un mayor riesgo de ingreso y peor pronóstico
para comprobar su presencia y simetría, descartar un para el enfermo. Serían enfermos con un deterioro
aumento de la presión venosa yugular y valorar la presen- importante de la función pulmonar o bien con una dis-
cia de edemas en miembros inferiores. nea basal moderada-grave. También los que tienen una
En el primer nivel asistencial son de gran utilidad la historia de exacerbaciones frecuentes en los años ante-
realización de algunas pruebas complementarias como: riores, los que presentan comorbilidad, los de edad más
Radiografía de tórax: fundamental para el diagnóstico avanzada y aquellos que refieren una clínica de bronco-
diferencial con otras patologías, pulmonares y no pul- rrea crónica (que multiplica por 5 las posibilidades de
monares (Tabla 1). tener que ingresar por agudización de la EPOC y por 3,5
Electrocardiograma: para descartar la existencia de el riesgo de fallecer por infección pulmonar). (Tabla 4)
arritmias, cardiopatía isquémica, o signos de hipertrofia La mayoría de las exacerbaciones susceptibles de tra-
ventricular. Su presencia no ayuda a definir el diagnósti- tamiento en atención primaria ocurren en pacientes con
co del paciente y su posterior manejo. obstrucción leve o moderada (FEV1 >50%).
Pulsioximetría: la saturación de oxígeno del paciente, El tratamiento debe consistir en medidas generales
respirando aire ambiente, puede ser un dato indirecto (asegurar una buena hidratación, respirar aire no conta-
del grado de insuficiencia respiratoria. minado y no fumar), y farmacológicas, que deben indi-
Otras pruebas, como las que determinan la función vidualizarse, pero que se basan en la administración de
respiratoria, serían de gran utilidad para determinar el broncodilatadores (evidencia A)1,2,4:
deterioro del paciente, pero suelen ser difíciles de rea-
lizar en el momento agudo y no se consideran indica- • Aumentar la dosis de β2-adrenérgicos de corta dura-
das en los casos de exacerbación. Sí son de gran ayuda ción (o iniciar el tratamiento con los mismos), hasta
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Tabla 4. Factores de riesgo de fracaso terapéutico Los antibióticos deberían usarse, en general, si se cum-
en la exacerbación de la EPOC plen las tres condiciones; si sólo se cumplen dos, se
debe valorar individualmente al paciente (sobre todo en
• Alteración de la función pulmonar (FEV1ABORDAJE EN ATENCIÓN PRIMARIA DE LA EXACERBACIÓN DE LA EPOC 33
nes, la expansión del uso de un antibiótico en la comu- tribuirá a evitar la selección de mutantes resistentes
nidad irá asociado inexorablemente a un aumento de la en otros patógenos potenciales (E. coli, por ejemplo).
prevalencia de la resistencia al mismo24, por ello se debe
asumir que no existe, ni probablemente existirá, ningún En resumen, las recomendaciones para la elección del
antibiótico que esté exento del problema de promover el tratamiento antibiótico empírico de las exacerbaciones
incremento de resistencias si la utilización del mismo en en pacientes con EPOC se diseñan teniendo en cuenta
una comunidad es lo suficientemente elevada. Las “rece- los siguientes puntos:
tas” para aminorar el impacto de la utilización de anti-
bióticos en la prevalencia de resistencia son relativa- a/ los microorganismos más probables, en función
mente simples: de la gravedad de la obstrucción del flujo aéreo y de
la frecuencia de tratamiento antibiótico recibido en
1) Minimizar la prevalencia de uso de cada uno de los episodios previos,
antibióticos , o proporción de individuos que en un b/ los factores de riesgo, recogidos en la tabla 4,
momento dado los reciben. Puede hacerse de dos for- c/ los patrones actuales de sensibilidad a los antimi-
mas: crobianos en el entorno, y
a) restringiendo la incidencia de prescripción a aque- d/ el riesgo de generar resistencias de los antibióticos
llos que realmente los requieren y/o acortando la disponibles en atención primaria (riesgo inherente
duración de los tratamientos a los mínimos efica- tanto al mismo antibiótico como a la duración de las
ces. Este último aspecto es relevante, no sólo por- pautas de tratamiento).
que reduce la prevalencia de uso, sino porque la
resistencia debida a mutaciones tarda unos 4-5 Es importante recordar la ventaja de trabajar en aten-
días en hacerse clínicamente significativa; ción primaria en cuanto a la posibilidad de seguimiento
b) diversificando al máximo las opciones terapéuti- del paciente, por lo que se debe valorar nuevamente la
cas disponibles que no compartan mecanismos situación en unos días, especialmente si no existe una
comunes de resistencia. De esta forma se consi- respuesta adecuada al tratamiento instaurado.
gue que la proporción de individuos que toma un Como se ha comentado, los microorganismos aislados
antibiótico sea mínima y que cada uno de los anti- más frecuentemente en este tipo de pacientes suelen ser
bióticos pueda contribuir a eliminar de la comuni- Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y
dad los microorganismos resistentes a los demás. Moraxella catarrhalis, por ello el tratamiento antimicro-
2) Minimizar la selección de mutantes resistentes, biano empírico recomendado, teniendo en cuenta el
mediante el empleo de antibióticos con bajo poten- patrón de sensibilidad en nuestro país, consiste en la
cial selectivo, administrados en pautas (dosis e inter- administración de amoxicilina-clavulánico (a dosis de
valos) que optimicen su eficacia antibacteriana y 875/125 mg por toma), telitromicina, levofloxacino o
durante el menor tiempo posible. Por otro lado, un moxifloxacino25,26. En las exacerbaciones de la EPOC el
espectro circunscrito a los patógenos de interés con- tratamiento antimicrobiano debe mantenerse de 7 a 10
Tabla 5. Tratamiento antimicrobiano en la exacerbación de la EPOC
Patología Tratamiento Alternativa
Exacerbación en Sin factores No antibiótico
paciente con EPOC de riesgo*
leve FEV1 >80%
Con factores Valorar por parte del clínico el uso de Amoxi-clavulánico 875 mg/8 h (10 días)
de riesgo* antibióticos Telitromicina 800 mg/24 h (5 días)
Exacerbación en Sin factores Amoxi-clavulánico 875 mg/8 h (10 días) Levofloxacino 500 mg/24 h o
paciente con EPOC de riesgo* Telitromicina 800 mg/24 h (5 días) Moxifloxacino 400 mg/24 h (5-10 días)1
moderada FEV1
50-80% Con factores Amoxi-clavulánico 875 mg/8 h (10 días) Levofloxacino 500 mg/24 h o
de riesgo* Moxifloxacino 400 mg/24 h (5-10 días)
Telitromicina 800 mg/24 h (5 días)
Exacerbación en Levofloxacino 500 mg/24 h o Amoxi-clavulánico 875 mg/8 h (10 días)
paciente con Moxifloxacino 400 mg/24 h (5-10 días)
EPOC grave**
FEV134 Jesús Molina París, Pablo Martín Olmedo y Rocío González Tovar
días (aunque pueden realizarse pautas de 5 días con to más estrecho de la evolución, por el mayor riesgo de
levofloxacino, moxifloxacino y telitromicina). descompensación de la patología de base. El tratamien-
En los pacientes con riesgo elevado de colonización to puede realizarse siguiendo las pautas recomendadas
por Pseudomonas aeruginosa, básicamente aquellos con anteriormente a las que se puede añadir, como opción,
obstrucción grave al flujo aéreo que han recibido trata- moxifloxacino o levofloxacino en dosis única diaria
miento antibiótico previo, sólo el ciprofloxacino y levo- durante 5-10 días, pues incluyen en su espectro de
floxacino son agentes que deben considerarse para el acción prácticamente el 100% de las cepas de S. pneu-
tratamiento empírico. Desde un punto de vista farmaco- moniae y alcanzan concentraciones en la secreción
dinámico, ambos antibióticos pueden tener una eficacia bronquial varias veces superiores a la CMI de este micro-
similar cuando se comparan dosis de 500-750 mg/24 h organismo. Además, se caracterizan por su elevada acti-
de levofloxacino con 500-750 mg/12 h de ciprofloxacino. vidad frente a microorganismos gramnegativos, incluido
Con estas premisas, y siempre que sea necesario un H. influenzae.
antibiótico, se pueden asumir las recomendaciones que En los pacientes con EPOC grave (FEV < 50%), la
aparecen en la tabla 5, realizadas en el Programa de microbiología de las exacerbaciones se vuelve más com-
Actualización Respiratoria en Infecciones semFYC-PARIS pleja: pueden participar enterobacterias (E. coli,
(www.semfyc.es). Klebsiella) y P. aeruginosa además de Haemophilus y
En pacientes con EPOC leve o moderado (FEV > 50%), neumococo. La carga bacteriana suele ser alta. En este
sin factores de riesgo, predomina Streptococcus pneu- caso las fluoroquinolonas ocuparían el primer lugar en la
moniae como microorganismo causal más probable. recomendación, seguidas de la asociación de amoxicili-
Conforme la alteración funcional es mayor, aumenta la na con ácido clavulánico. Si el paciente ha recibido más
proporción de Haemophilus influenzae y de Moraxella de 4 ciclos de tratamiento antibiótico en el curso del últi-
catarrhalis. La carga bacteriana no suele ser alta y, en mo año, la posibilidad de que esté colonizado y/o infec-
ausencia de factores de riesgo, la posibilidad de compli- tado por P. aeruginosa es elevada. En esta situación,
caciones es baja, por lo que el tratamiento con antibióti- entre las fluoroquinolonas debe darse preferencia a levo-
cos puede no recomendarse inicialmente. floxacino o ciprofloxacino, por su mayor actividad fren-
Si tienen que utilizarse, en los pacientes sin alergia a te a este microorganismo.
la penicilina se recomienda como tratamiento de elec- La relación entre concentración en el lugar de la infec-
ción la asociación de amoxicilina con ácido clavulánico, ción y sensibilidad del microorganismo (índice terapéu-
administrada en dosis altas durante 10 días de trata- tico) de las fluoroquinolonas en la secreción bronquial,
miento. Dosis inferiores a 875 mg de amoxicilina cada 8 es francamente superior a la de amoxicilina con ácido
horas no ofrecen garantías de actividad en la secreción clavulánico. La consecuencia es una mayor capacidad de
bronquial frente a las cepas de S. pneumoniae resisten- erradicación bacteriológica, que se traduce en un
tes a la penicilina. No se recomienda la utilización de aumento del intervalo entre exacerbaciones, aspecto
amoxicilina sola por el elevado porcentaje de cepas de importante teniendo en cuenta que existe evidencia res-
H. influenzae productoras de β-lactamasas. Amoxicilina pecto a que la frecuencia de las recidivas es un factor
más ácido clavulánico cuenta con una dilatada experien- que influye en la progresiva pérdida de capacidad fun-
cia clínica que avala su eficacia y seguridad junto a un cional de los pacientes con EPOC.
bajo coste. Por todo, y teniendo en cuenta los cuatro puntos
El tratamiento antibiótico alternativo recomendado en comentados para la selección de un antibiótico, siempre
estos pacientes, y de elección en alérgicos a penicilina, que esté recomendado, éste debe utilizarse lo antes posi-
sería telitromicina 800 mg cada 24 horas durante 5 días. ble, con el objetivo de prevenir el deterioro clínico que
Telitromicina posee un espectro de acción circunscrito a producen las exacerbaciones o el aumento de resistencias.
los principales patógenos respiratorios y es actualmente
el antibiótico administrable por vía oral que tiene la
mayor actividad intrínseca frente a S. pneumoniae. Su BIBLIOGRAFÍA
espectro selectivo frente a patógenos respiratorios evita
la posible selección de resistencias en enterobacterias 1. Global strategy for the diagnosis, management and preven-
tion of Chronic Obstructive Lung Disease. National Heart,
(Escherichia coli) que conlleva el empleo de los antibió-
Lung and Blood Institute/WHO. Global Initiativa for
ticos betalactámicos. Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2004.
Por otra parte, la resistencia de S. pneumoniae a los Disponible en: http://www.goldcopd.com.
macrólidos se ha incrementado con el tiempo, particu- 2. Rodríguez-Roisin R, Barberá JA, Sánchez-Agudo L, Molina
larmente en los últimos años, coincidiendo con el París J, Sunyer J, Macián V, Navarro D, Hernando P, López
aumento de su uso en general y, en particular, de los de Encuentra A, Puig F, Carné X. -Jurado de Consenso-, por el
vida media larga. En este momento se sitúa en torno al Grupo de Trabajo-Conferencia de Consenso para el diag-
35%, por lo que no se recomienda su empleo en el tra- nóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar
tamiento empírico de las infecciones respiratorias en las Obstructiva Crónica. Arch Bronconeumol 2003; 39(Supl
que pueda estar implicado S. pneumoniae. 3):5-47.
3. Alvarez-Sala JL, Cimas E, Masa JF, Miravitlles M, Molina J,
En pacientes con EPOC leve o moderado (FEV > 50%) Naberan KX, Simonet P, Viejo JL. Recomendaciones para la
y factores de riesgo, los microorganismos que participan atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva
en la exacerbación son los mismos; sin embargo, la exis- crónica. SemFYC-SEPAR. Arch Bronconeumol 2001;37:269-
tencia de comorbilidad obliga a planificar un seguimien- 278.
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