INFECCIÓN POR PROTOZOARIOS EN INDIVIDUOS
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Investigación_______________________________________ Rev Fac Med Vet Zoot. 61(2), mayo – agosto 2014: 153-163
INFECCIÓN POR PROTOZOARIOS EN INDIVIDUOS
DE TITÍ BEBE LECHE -S. fuscicollis-, TITÍ CABEZA BLANCA -S. oedipus-,
TITÍ ARDILLA -S. sciureus-, SURICATO -S. suricatta- Y WALLABIE DE
BENNETT -M. rufogriseus-: DESCRIPCIÓN DE CASOS
G. L. K. López1*, J. Peña2, C. I. Brieva1
Artículo recibido: 2 de noviembre de 2013 • Aprobado: 21 de abril de 2014
RESUMEN
La toxoplasmosis es una de las zoonosis parasitarias más comunes y de especial atención
en medicina humana y veterinaria en todo el mundo. Toxoplasma gondii comparte mu-
chos de sus parámetros biológicos con otros parásitos apicomplexa, pero es único por su
extremadamente amplio rango de huéspedes y su especificidad tisular. La susceptibilidad
en especies de primates del Nuevo Mundo y diprotodontos a la infección por protozoarios
es alta. Bajo condiciones de cautiverio la toxoplasmosis es una de las infecciones más
comunes en macrópodos australianos. En el presente trabajo se exponen los hallazgos
clínicos y postmortem de 11 individuos de primates (Saguinus oedipus, S. fuscicollis,
Saimiri sciureus), carnívoros (Suricata suricatta) y diprotodontos (Macropus rufogriseus),
de la Fundación Zoológica de Cali, diagnosticados con toxoplasmosis mediante métodos
paraclínicos e histopatológicos. En la mayoría de los casos el cuadro clínico se caracterizó
principalmente por disnea, secreción nasal espumosa y signos neurológicos. Los hallazgos
más importantes de la necropsia fueron lesiones en pulmón, hígado y encéfalo. Los casos
aquí descritos corresponden a cuadros clínicos de ocurrencia natural y permiten entender
el desarrollo fisiopatológico y la presentación clínica de las infecciones por protozoarios
en especies de fauna silvestre, a pesar de la falta de un diagnóstico definitivo mediante
técnicas específicas de inmunohistoquímica para las distintas etiologías.
Palabras clave: protozoarios, Toxoplasma spp., diprotodontos, primates, carnívoros,
histopatología.
1
Facultad de Medicina Veterinaria y de Zootecnia, Universidad Nacional de Colombia,
sede Bogotá. Cr. 30 nro. 45-03, Bogotá (Colombia).
2
Área de Salud Animal, Unidad de Bienestar Animal, Fundación Zoológica de
Cali. Cr. 2 oeste Cll. 14, Santa Teresita, Cali (Colombia).
*
Autor para correspondencia: gllopeza@unal.edu.co
López, Peña and Brieva. Protozoa infection in individuals of saddleback tamarin 153
-S. fuscicollis-, cotton-top tamarin -S. oedipus-…
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PROTOZOA INFECTION IN INDIVIDUALS OF SADDLEBACK TAMARIN
-S. fuscicollis-, COTTON-TOP TAMARIN -S. oedipus-,
SQUIRREL MONKEY -S. sciureus-, SLENDER-TAILED MEERKAT
-S. suricatta- AND BENNETT´S WALLABIE -M. rufogriseus-:
A CASES DESCRIPTION
ABSTRACT
Toxoplasmosis is one of the most common parasitic zoonoses with special attention in
human and veterinary medicine around the world. Toxoplasma gondii shares many biological
features with other apicomplexa parasites, but is the unique in its extremely wide host
range and tissue specificity. The susceptibility to protozoan infection of the New World
primate species and Diprotodontia is high. Under captivity conditions, toxoplasmosis is
one of the most common infections in australian Diprotodontia. In this paper are exposed
clinical and postmortem findings of 11 Primates (Saguinus oedipus, S. fuscicollis, Saimiri
sciureus), Carnivora (Suricata suricatta) and Diprotodontia (Macropus rufogriseus), from
Zoological Foundation of Cali diagnosed by paraclinic and histopathological methods
as toxoplasmosis. Most of cases the clinical picture was mainly characterized by dyspnea,
foamy nasal discharge and neurological signs. At the necroscopy, the most important
findings were pulmonary, hepatic and encephalic lesions. The cases in this paper are an
approach to understanding the pathophysiologic course and the clinical presentation of
protozoa infections in wildlife species, despite the lack of definitive diagnosis through
specific inmunohistochemical techniques to the different etiologies.
Key words: Protozoa, Toxoplasma spp., Diprotodontia, Primates, Carnivora, histopathology.
INTRODUCCIÓN transmisión vertical en bovinos (Reid et
Toxoplasma gondii y Neospora caninum al. 2012).
son parásitos protozoarios intracelulares La infección por T. gondii se presenta
cercanamente relacionados, pertenecientes en una gran variedad de hospedadores
al phylum Apicomplexa, que comparten homeotermos, incluyendo humanos (Moré
varias características morfológicas y bio- et al. 2010; Gatkowska et al. 2012). La
lógicas (Reid et al. 2012). A pesar de sus infestación ocurre después de la ingestión
similitudes, las dos especies difieren en de cualquiera de los tres estadíos de vida
su hospedador definitivo: mientras que del organismo o por vía transplacentaria
Toxoplasma completa su ciclo sexual en (Lappin 2010), luego de la cual ocurre
enterocitos de félidos, Neospora lo rea- una rápida replicación de taquizoítos que
liza exclusivamente en cánidos (Lappin, infectan una amplia variedad de células
2010; Reid et al. 2012). A diferencia de del hospedador (Haroon et al. 2012). Bajo
Toxoplasma, Neospora no parece ser un presión del sistema inmune del hospe-
agente zoonótico, ya que tiene un rango dador, los taquizoítos intraneuronales se
de hospedadores más restricto, en el cual transforman en bradizoítos de replicación
ocupa un único nicho ecológico mostran- lenta, los cuales forman quistes parasitarios
do una capacidad altamente eficiente de (Haroon et al. 2012).
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leche -S. fuscicollis-, tití cabeza blanca -S. oedipus-…
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A diferencia de T. gondii, el cánido epidemiológicas de cada caso, el médico
huésped definitivo de N. caninum ad- veterinario puede sospechar infección por
quiere la infección al consumir el parásito protozoarios. No obstante, es indispen-
únicamente en el estadío de bradizoíto, sable la diferenciación entre los agentes
desarrollando principalmente signos de en- etiológicos más comúnmente involucrados
fermedad neuromuscular (Lappin 2010). mediante técnicas histopatológicas y mo-
La muerte por toxoplasmosis en ca- leculares. Para el diagnóstico antemortem
ninos, aunque en raras ocasiones, se pro- pueden utilizarse test serológicos como
duce luego de una excesiva replicación inmunofluorescencia indirecta, aglutina-
intracelular de taquizoítos después de ción en látex y Elisa, ya sea en animales
la infección primaria, siendo los tejidos con signos clínicos de la enfermedad, o
hepático, nervioso, pulmonar y pancreá- en poblaciones en riesgo, como método
tico los más afectados (Lappin 2010). de monitoreo (Parameswaran et al. 2009;
En gatos domésticos, generalmente la Basso et al. 2009; Portas 2010).
infección cursa de forma asintomática; sin A través de las técnicas tradicionales
embargo, en algunas ocasiones se presentan de tinción histopatológica (hematoxilina-
signos clínicos principalmente respiratorios eosina) solamente es posible visualizar
asociados a neumonía intersticial, signos formas parasitarias tales como bradizoítos
oculares (uveítis, coriorretinitis, retinoco- o taquizoítos, las cuales deben clasificarse
roiditis) o signos neuromusculares (Basso para establecer la etiología exacta. Dis-
y Venturini 2008). Además de los signos tintas técnicas permiten la confirmación
clínicos relacionados con los sistemas del diagnóstico de toxoplasmosis, por
mencionados, Haroon y colaboradores ejemplo, las tinciones inmunohistoquí-
(2012) reportaron cambios comporta- micas a partir de suero anti-T. gondii, así
mentales en ratones con infección crónica como la amplificación de fragmentos de
experimental por T. gondii y concluyeron ADN mediante PCR (Basso et al. 2007
que dichas alteraciones son consecuencia y 2009). El aislamiento de T. gondii se
probablemente del daño neuronal indu- realiza mediante inoculación de ratones
cido por la replicación del parásito y la vía subcutánea o intraperitoneal con tro-
presencia de quistes dentro de las células zos de órganos de animales con sospecha
del sistema nervioso central. Algunas de la enfermedad, homogeneizados con
especies de diprotodontos y primates del solución salina y antibióticos, o mediante
Nuevo Mundo son altamente suscepti- la inoculación en cultivos celulares (Basso
bles a la enfermedad clínica (Moré et al. y Venturini 2008).
2010; Adkesson et al. 2007). Los signos El tratamiento de elección para la
clínicos en macrópodos varían según el toxoplasmosis clínica se basa en terapia
sistema afectado y se han reportado sig- de soporte y antibiótico-terapia con clin-
nos de enfermedad respiratoria, diarrea, damicina, combinaciones de sulfonamida-
cuadros neurológicos, dolor muscular trimetoprim y azitromicina (Lappin 2010).
severo, lesiones oculares y miositis severa Se ha reportado el uso experimental de
(Portas 2010). antiparasitarios como toltrazuril en ra-
A partir de los hallazgos clínicos y tones, siendo altamente específico con-
postmortem compatibles con la enferme- tra parásitos apicomplexa; además, de
dad, y teniendo en cuenta las condiciones atovaquona, una hidroxinaptoquinona
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que actúa contra taquizoítos y, en altas MATERIALES Y MÉTODOS
concentraciones, contra bradizoítos de Se realizó un estudio retrospectivo, me-
T. gondii (Portas 2010). diante la revisión de los registros clínicos de
El objetivo del presente trabajo es primates, macrópodos, y suricatos muertos
describir los casos de ocurrencia natural en el período entre 2007 y 2012 en la Fun-
de la enfermedad, analizando los hallazgos dación Zoológica de Cali (Colombia), con
clínicos y postmortem de individuos de el fin de recolectar datos de individuos con
diferentes especies de mamíferos silvestres. diagnóstico de infección por protozoarios.
La importancia de los datos aquí pre- Los criterios de inclusión de los casos aquí
sentados radica en la variedad de especies registrados fueron: presentación de signos
que se incluyen, lo que proporciona datos clínicos compatibles con los reportados en
valiosos sobre el cuadro de la enfermedad en la literatura para la enfermedad, reporte
estos individuos. Así pues, la información completo de necropsia e histopatología,
obtenida de estos reportes clínicos puede y confirmación del diagnóstico por ob-
utilizarse también como punto de referencia servación de estructuras compatibles con
para establecer futuros diagnósticos de la taquizoítos en tejidos y/o fluidos corporales.
enfermedad en estas especies. Adicional-
mente, todos los casos fueron de presen-
RESULTADOS
tación natural, lo cual permitió evaluar las
condiciones epidemiológicas que pudieron Los casos de individuos que cumplieron
favorecer la infección con el agente. los criterios de inclusión están resumidos
TABLA 1. Resumen de casos clínicos y resultados de necropsia por especie.
Técnica
Especie Síntomas Hallazgos postmortem
diagnóstica
Necrosis y edema pulmonar, espuma en trá-
S. oedipus x2 Muerte súbita Histopatología
quea, necrosis hepática, meningoencefalitis
Necrosis hepática, dilatación cardiaca, edema
Signos neurológicos
S. oedipus pulmonar, espuma en tráquea, edema y necro- Histopatología
y respiratorios
sis cerebral
Citología, tinción
Dilatación cardiaca, espuma en tráquea, hepa-
S. fuscicollis Signos respiratorios Wright (improntas
tización pulmonar
de tejidos)
Hidrotórax, dilatación cardiaca, necrosis pul-
S. sciureus Muerte súbita Histopatología
monar, espuma en tráquea, necrosis hepática
Hidrotórax, dilatación cardiaca, necrosis pul-
S. sciureus Muerte súbita Histopatología
monar, espuma en tráquea, necrosis hepática
S. suricatta Debilidad, anorexia Palidez pulmonar Histopatología
S. suricatta Signos neurológicos Esplenomegalia, hemorragia cerebral Histopatología
Signos neurológicos, Hidropericardio, dilatación cardiaca, necrosis
S. suricatta Histopatología
disnea pulmonar, necrosis hepática
Congestión pulmonar, espuma en tráquea, Citología líquido
M. rufogriseus Muerte súbita
ascitis, congestión cerebral peritoneal
Hidropericardio, hidrotórax, ascitis, necrosis
M. rufogriseus Signos respiratorios Histopatología
hepática, necrosis pulmonar, palidez cardiaca
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en la Tabla 1. En total se encontraron 11 gía para toxoplasmosis antemortem (1/11).
casos de animales cuyos registros cumplían El resumen de hallazgos de las necropsias
con los criterios de inclusión, los cuales de todos los individuos se puede apreciar
comprendieron varias especies: Saguinus en la Figura 1.
oedipus (3 casos), Saguinus fuscicollis (1
caso), Saimiri sciureus (2 casos), Suricata Saguinus oedipus: 3 casos
suricatta (3 casos), Macropus rufogriseus Individuos machos, que incluyeron juve-
(2 casos). Todos los casos seleccionados, niles y adultos, los cuales mostraron signos
de acuerdo con los criterios de inclu- neurológicos (midriasis y nistagmos) y con
sión, contaban con registro de necropsia estatus convulsivo, además de secreción
e histopatología. En los casos en los que espumosa por boca (1/3). Las pruebas de
se presentó muerte súbita y el animal fue laboratorio mostraron un cuadro inflama-
encontrado muerto dentro de su recinto, torio severo y desequilibrio electrolítico.
no fue posible el registro de signos clínicos. Tratamiento con anticonvulsivos, hidra-
El tiempo de evolución, desde la aparición tación y antibiótico, sin respuesta.
de los signos clínicos hasta el momento de Necropsia: contenido espumoso en
la muerte, varió en cada caso (1 a 3 días) tráquea (3/3), encefalomalacia, petequias,
siendo más corto en los ejemplares de congestión y edema cerebral (3/3) (Figura
primates y suricatas. Algunos de los casos 2), color amarillento en hígado (2/3),
(7/11) contaron con análisis de sangre cambio de coloración en atrios (2/3) y
(hemograma y bioquímica sanguínea, agrandamiento cardiaco (1/3), edema
otras pruebas paraclínicas (radiografías y hemorragia pulmonar (2/3), lesiones
torácicas, uroanálisis, hisopados nasales, blanquecinas en parénquima (1/3), bazo
citología de fluidos corporales in vivo, friable (1/3), congestión renal y aumento
9/11), improntas de tejidos (2/11) y serolo- de tamaño de glándulas adrenales (1/3).
100%
90%
80%
70%
M. rufogriseus
60%
S. suricatta
50%
S. sciureus
40% S. fuscicollis
30% S. oedipus
20%
10%
0%
A B C D E F G H I J K L
FIGURA 1. Frecuencia de resultados de necropsia por especie: A. Cambio de coloración cardiaca;
B. Dilatación cardiaca; C. Hidrotórax; D. Espuma en tráquea; E. Neumonía; F. Edema pulmonar;
G. Hemorragia pulmonar; H. Linfadenopatía; I. Ascitis; J. Lesiones hepáticas; K. Encefalomalacia;
L. Congestión/edema cerebral.
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Histopatología: en todos los casos (3/3) zoítos y presencia de bacilos y cocos con
se presentó encefalomalacia, degeneración abundantes células inflamatorias mono-
neuronal, infiltrado linfoplasmocitario nucleares en cerebro.
perivascular, necrosis de coagulación he-
pática, miocarditis linfoplasmocitaria leve, Saimiri sciureus: 2 casos
neumonía intersticial mononuclear. Pre- Individuos machos encontrados muertos
sencia de estructuras en forma de media en el recinto. En la necropsia de ambos
luna con citoplasma basofílico compatibles especímenes se observó líquido serosan-
con taquizoítos que asemejan a T. gondii guinolento en tórax, corazón redondeado,
en pulmón, hígado (2/3) y encéfalo (1/3). congestión pulmonar con lesiones punti-
formes negras (1/2), espuma en tráquea,
Saguinus fuscicollis: 1 caso cambios de coloración y necrosis hepática;
Individuo hembra con signos de disnea, uno de los animales mostró congestión
estertores pulmonares y secreción nasal. esplénica y renal con focos hemorrágicos
Tratamiento con antibiótico, hidratación y en intestino.
broncodilatador. Las pruebas paraclínicas Histopatología: ambas muestras evi-
mostraron un cuadro inflamatorio severo denciaban hepatitis necrótica multifocal,
y patrón bronquial en la radiografía. neumonía intersticial mixta, esplenitis
Necropsia: aumento de tamaño de la necrótica y presencia de estructuras de
silueta cardiaca, hepatización pulmonar forma alargada en media luna con cito-
con lesiones puntiformes blancas, espuma plasma basofílico y núcleo eosinofílico
en tráquea, úlceras intestinales, aumento compatibles con taquizoítos en hígado,
de ganglios linfáticos mesentéricos, he- bazo y macrófagos.
morragias en páncreas.
Histopatología: Las improntas de tejidos Suricata suricatta: 3 casos
y las placas histopatológicas mostraron Individuos macho (2/3) y hembra (1/3)
estructuras, con morfología igual a los con signos clínicos de anorexia y depre-
casos anteriores, compatibles con taqui- sión (2/3), ataxia (2/3), estrabismo (1/3),
A B
FIGURA 2. Examen patológico macroscópico en caso de Saguinus oedipus juvenil: A. Vista dorsal de
la masa encefálica en posición normal. B. Masa encefálica fuera de la cavidad craneana en la que
se observa severa congestión y lesiones necróticas.
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andar en círculos (1/3), disnea severa Macropus rufogriseus: 2 casos
(1/3). Las pruebas paraclínicas mostraron Individuos macho (1/2) y hembra (1/2)
leucocitosis (2/3) y leucopenia (1/3), con signos de debilidad y disnea severa.
hipoalbuminemia (2/3), aumento de Las pruebas paraclínicas mostraron hi-
enzimas hepáticas (2/3), patrón vascular poproteinemia (2/2), leucopenia (1/2),
en radiografía torácica (1/3). En uno de aumento de enzimas hepáticas (1/2), piuria
los individuos se obtuvieron registros y proteinuria (1/2) y patrón bronquial en
serológicos de IgG positivos para toxo- radiografía torácica (1/2).
plasmosis, con títulos de 26.1 (rango de Necropsia: ascitis (2/3), congestión
referencia positivo >1.1). y áreas de necrosis en pulmón e hígado
Necropsia: focos necróticos en pulmón (2/2), espuma en tráquea (1/2), hidrotó-
e hígado (2/3), hidropericardio (1/3), rax e hidropericardio (1/2), congestión
dilatación ventricular (1/3) (Figura 3), cerebral (1/2).
esplenomegalia (1/3), congestión cerebral Citología caso 1: líquido peritoneal.
(1/3). Leucocitos reactivos, estructuras en forma
Histopatología: encefalitis mononuclear de media luna, con citoplasma basofílico y
(3/3), neumonía intersticial mononuclear núcleo central compatible con taquizoítos
(2/3), miocarditis mononuclear (2/3), dentro de macrófagos.
neumonía supurativa fibrinosa (1/3), he- Histopatología caso 2: neumonía in-
patitis necrótica mixta (1/3), presencia de tersticial mononuclear, miocarditis supu-
estructuras ovaladas eosinofílicas con pun- rativa, congestión hepática y estructuras
tos basofílicos compatibles con ooquistes compatibles con ooquistes en miocardio.
en encéfalo y corazón (2/3), estructuras En la Tabla 2 se resumen los hallazgos
protozoarias en hepatocitos (1/3). de necropsia más relevantes, según especies.
Coloración diferencial: En uno de los
casos de S. suricatta fue posible la colo-
DISCUSIÓN
ración de láminas histopatológicas con
la técnica de Giemsa, la cual fue positiva Varios son los reportes de enfermedad
para taquizoítos de Toxoplasma gondii. clínica por infección con protozoarios en
individuos de M. rufogriseus, S. suricatta y
especies de primates del Nuevo Mundo en
los que comúnmente se presentaron signos
de enfermedad neurológica y, con menos
frecuencia, de neumonía y miocarditis
(Wendte et al. 2011; Moré et al. 2010;
Basso et al. 2009), cuadros clínicos muy
similares a los encontrados en los animales
reportados en este documento. Existen re-
portes de presencia de taquizoítos asociados
con úlceras gástricas y enteritis en wallabies
(Bermúdez et al. 2009), los cuales no fueron
FIGURA 3. Suricata suricatta adulto: nótese el observados en ninguno de los individuos
agrandamiento y forma redondeada del corazón. de M. rufogriseus del presente documento.
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TABLA 2. Principales hallazgos de necropsia por especie.
Cambio color y/o
Encefalomalacia
Edema pulmonar
Cambio de color
lesiones hígado
edema cerebral
Congestión y
Neumonía y
Aumento de
Hemorragia
Espuma en
Hidrotórax
Dilatación
pulmonar
cardiaca
ganglios
corazón
tráquea
Ascitis
otros
Especie
S. oedipus x2 X X X X X X X
S. oedipus X X X X X X
S. fuscicollis X X X
S. sciureus X X X X X
S. sciureus X X X X X
S. suricatta X
S. suricatta X
S. suricatta X X X X
M. rufogriseus X X X X X
M. rufogriseus X X X X X
Total 3 5 3 6 4 2 4 2 2 7 3 6
Los hallazgos de necropsia de casi aunque las condiciones epidemiológicas
todos los individuos (10/11) coinciden hacen poco probable su presentación.
con al menos una de las anormalidades Los marsupiales australianos son algu-
reportadas en la literatura. La mayoría de nos de los animales más susceptibles a la
las lesiones se observaron en pulmones, toxoplasmosis y frecuentemente muestran
hígado y corazón que corresponden con lesiones severas y signos que incluyen
las descritas en varios casos, como con- muerte súbita (Basso et al. 2007; Moré et
gestión pulmonar, hemorragias miocár- al. 2010). Los wallabies son considerados
dicas y hepáticas, efusión pericárdica y/o más susceptibles a la toxoplasmosis aguda
torácica (Basso et al. 2007, Bermúdez et que los canguros (Moré et al. 2010). Se
al. 2009). Otras lesiones encontradas con han propuesto varios factores que explican
menor frecuencia fueron agrandamiento la notable susceptibilidad de los marsu-
cardíaco, efusión peritoneal y hemorra- piales australianos a la infección con T.
gias cerebrales, reportadas más raramente gondii: depresiones de las poblaciones
(Basso et al. 2007). por entrecruzamiento y disminución de
Otras entidades que podrían consi- la variabilidad genética, estrés asociado
derarse como diagnóstico diferencial de con el cautiverio, sobrepoblación, va-
los cuadros respiratorios observados son riaciones en la cepa del parásito en los
la infección viral por influenza o herpes- diferentes continentes, así como nuevas
virus en primates, así como infecciones interacciones huésped-parásito propias de
bacterianas graves, primarias o secundarias, un patógeno re-emergente (Parameswaran
causadas por Mannheimia haemolytica. La et al. 2010).
signología neurológica podría hacer sos- Toxoplasma gondii es un parásito de gran
pechar de infección por el virus de rabia, importancia en salud pública, ya que el ser
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humano puede llegar a infectarse por inges- Clínica y epidemiológicamente, existe
tión de quistes tisulares en carne mal cocida una alta probabilidad de que los casos
(ya sea de animales domésticos o en el caso reportados correspondan a infección por
de países donde se practica el consumo de Toxoplasma gondii, siendo la causa de muer-
carne de wallabies y/o canguros), alimento te de los animales. Teniendo en cuenta
o agua contaminados con ooquistes o por la sintomatología de los individuos, que
ingestión accidental de éstos en el medio es compatible con casos reportados en la
ambiente (Rajendran et al. 2012). literatura en algunas de estas especies, y
La contaminación con ooquistes de reconociendo que la transmisión del agente
T. gondii en gatos domésticos o félidos se efectúa a través de agua, alimento y
silvestres se considera la principal fuente ambientes contaminados por ooquistes en
de infección, actuando estas especies como heces de felinos ferales, cuyas poblaciones
hospederos definitivos en los que el parásito son abundantes en el Zoológico de Cali,
desarrolla su ciclo sexual. Como posible y sobre las cuales no se tiene control sani-
fuente de infección con protozoarios, tario, suponemos que las muertes de estos
principalmente por T. gondii en los casos animales fueron producidas por la infec-
aquí presentados, se presume la presencia ción y diseminación sistémica de T.gondii.
de ooquistes en el medio ambiente donde Sin embargo, la falta de un diagnóstico
permanecen los animales y en el agua de definitivo mediante técnicas específicas
bebida. Debido a que los recintos en los se de inmunohistoquímica para cada uno de
alojanban las especies afectadas, contaban los agentes relacionados, impidió la con-
con protección suficiente que impide el firmación del diagnóstico en estos casos.
acceso de felinos ferales y la consecuente No obstante, los casos descritos aportan
contaminación con ooquistes, queda como significativamente al entendimiento del
punto de discusión la posible ingestión desarrollo fisiopatológico y la presenta-
de las formas infectantes a través del agua ción clínica de especies de fauna silvestre
de bebida que proviene del acueducto de infectadas con protozoarios.
uso público y de una planta propia de Las medidas de control de la enferme-
tratamiento. Actualmente, existe debate dad se basan principalmente en impedir
acerca del verdadero problema epidemio- la contaminación de las fuentes de ali-
lógico de esta infección, pues si bien el mento y agua con ooquistes del agente,
felino es sin duda el huésped definitivo ya que no existe actualmente vacuna para
del parásito, la contaminación de fuentes la inmunización de animales con riesgo
de agua potable es el principal problema de exposición (Portas 2010). Debido a
y origen de infección actualmente, lo que la posible recrudescencia de infecciones
convierte los casos de toxoplasmosis, tanto latentes, las condiciones estresantes deben
en humanos como en animales, en una controlarse al máximo en los animales en
enfermedad de origen medioambiental. cautiverio. En el contexto de la Funda-
La posibilidad de reactivación de una ción Zoológica de Cali, se han tomado
infección latente existe, aunque se consi- medidas como obstaculizar el acceso de
dere poco común en diprotodontos debido felinos ferales a los recintos de especies
la alta mortalidad característica en estas susceptibles, previniendo así la posible
especies por infección aguda (Bermúdez contaminación de comida, agua y medio
et al. 2009). ambiente con heces cargadas de ooquistes.
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No obstante, aún pueden mejorarse las Basso W, Moré G, Quiroga M, Pardini L, Bacigalupe
medidas de bioseguridad por parte del D, Venturini L, Valenzuela M, Balducchi D,
personal que tiene acceso a los recintos, Maksimov P, Schares G, Venturini M. 2009.
pues ellos actúan como fómites y podrían Isolation and molecular characterization of
Toxoplasma gondii from captive slender-tailed
facilitar la contaminación medioambiental.
meerkats (Suricata suricatta) with fatal toxoplas-
Por otro lado, aunque se tienen medidas mosis in Argentina. Vet Parasitol. 161:201-206.
de higiene óptimas en el almacenamiento Bermúdez R, Faílde L, Losada A, Nieto J, Quiroga
y preparación de alimentos, las fuentes de M. 2009. Toxoplasmosis in Bennett’s wallabies
agua continúan siendo el mayor factor de (Macropus rufogriseus) in Spain. Vet Parasitol.
riesgo para la infección, pues además del 160:155-158.
agua proveniente del acueducto público, Gatkowska J, Wieczorek M, Dziadek B, Dzitko
se cuenta con una planta propia irrigada K, Dlugonska H. 2012. Behavioral changes
a partir del Río Cali que es utilizada fre- in mice caused by Toxoplasma gondii invasion
cuentemente para proporcionar bebida a of brain. Parasitol Res. 111:53-58.
los animales. Por lo tanto, es importante Haroon F, Handel U, Angenstein F, Gold-
schmidt J, Kreutzmann P, Lison H, Fischer K,
que se tomen medidas de potabilización
Scheich H, Wetzel W, Schlüter D, Budinger
de esta fuente de agua, ya que resulta im-
E. 2012. Toxoplasma gondii actively inhib-
posible impedir el acceso de felinos ferales its neuronal function in chronically infected
al río, mientras que los esfuerzos deben mice. PLoS ONE. 7(4): e35516. [Internet]
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