Actualización del tratamiento del virus B y virus C Seguimiento aconsejado en estos pacientes - FLS-Science
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Sesiones de Actualización en VIH y Comorbilidades:
Últimas novedades en virus B, virus C y papiloma virus
Actualización del tratamiento del virus B y virus C
Seguimiento aconsejado en estos pacientes
Miguel Angel Simón
Hospital Clínico. Zaragoza
Zaragoza, 6 de Junio de 2018
Agenda
Virus B, el olvidado
– Guías y terminología
– Eficacia mas allá de la carga viral
– TAF alternativa a TDF
– Nuevas estrategias
Virus C, en vías de eliminación
– Novedades tratamiento: Todos jugadores en el campo
– El beneficio del tratamiento sobre la función hepática y el daño
¿Qué hacemos tras la curación?
Nueva terminología en VHB
HBeAg positivo HBeAg negativo
Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4 Fase 5
Infección crónica Hepatitis crónica Infección crónica Hepatitis crónica Infección VHB
HBeAg +vo HBeAg +vo HBeAg -vo HBeAg -vo resuelta
HBsAg Elevado Elevado/ intermedio Bajo Intermedio Negativo
HBeAg Positivo Positivo Negativo Negativo Negativo
HBV DNA >107 IU/mL 104–107 IU/mL 2,000 IU/mL
Historia Natural VHB
Infección crónica Hepatitis crónica Infección crónica Hepatitis crónica
Fase
HBeAg +vo HBeAg +vo HBeAg -vo HBeAg -vo
Lesión Inflamación y fibrosis Inflamación crónica Hepatitis leve y
Inflamación activa
Hepática mínimas activa fibrosis mínima
Indicaciones de tratamiento
¿Infección crónica o HC HBeAg-?
Infección HC
crónica HBeAg ALT
persistentemente
HBsAg -vo Negativo normal
HBsAg + +
HBeAg - -
antiHBe + +
CONFIRMAR INFECCIÓN CRONICA
ALT Normal HBeAg -vo
2.000 SEGUIMIENTO mínimo de 1 año
ADN VHB
UI/mL UI/mL ALT cada 3 meses
ADN VHB cada 3meses
Histología Inactivo Activa
¿Porque evolucionan los pacientes con VHB
a formas más graves de daño hepático?
PACIENTE 12
– Edad avanzada 11
9.8
10
– Hombres Cirrosis 9
– Historia familiar de HCC 8
7
– Raza (Asia, África) 6
5.9
VIRUS 5
4
– Niveles altos de replicación 3 2.5
AMBIENTALES 2
1
1.0
1.4
– Coinfección VHC/HIV 0
Identificando a candidatos a tratamiento
Dos factores predicen el riesgo de desarrollar EHCA
Actividad necroinflamatoria y/o fibrosis
– ALT elevada (¿Cuál es el limite 30 ♂ 19♀?)
– Biopsia hepática
– ≥F2 en biopsia o pruebas no invasivas
Viremia (> 2.000 UI)
Indicaciones de Tratamiento
Idénticas para pacientes HBeAg + y HBeAg -
Deben basarse en tres criterios
– Niveles ADN-VHB >2.000 UI/ml
– Valores ALT elevados
– Lesión hepática significativa (A ≥2 y/o F ≥2)
• Valorada por biopsia hepática y/o elastometría
No requieren biopsia para iniciar tratamiento
– Niveles de ADN-VHB >20.000 UI/mL + ALT >2 x LSN
– Cirrosis (compensada o descompensada) + ADN-VHB detectable
Pueden tratarse:
– Mayores de 30 años, con infección crónica VHB HBeAg + independientemente de la histología
– Pacientes con infección crónica VHB HBeAg –vo con historia familiar de cirrosis, CHC o
manifestaciones extrahepáticas
No requieren biopsia ni tratamiento
– Portadores inactivos (HBeAg -, ALT SIEMPRE normal y ADN-VHB
Supresión Viral a Largo Plazo con A.N.
Entecavir o Tenofovir se deben considerar los fármacos de elección
ENTECAVIR TENOFOVIR
HBeAg + HBeAg - HBeAg + HBeAg -
ADN-VHB ND 100%a 99%a ADN-VHB ND 98%a 99,6%a
SC HBeAg 55%b --- SC HBeAg 31%b ---
Resistencias 1,2% Resistencias 0%
a ADN-VHB (PCR) ND: inferior a 10 UI/ml a ADN-VHB (PCR) ND: inferior a 400 cp/ml. Por protocolo.
b Estimación por Kaplan-Meier b Estimación por Kaplan-Meier
Buti M, Gastroenterol Hepatol. 2012. Lampertico P.EASL. 2013. Buti M. AEEH 2015 . Zoulim. Liver Int. 2011
Regresión de la fibrosis con el tratamiento
antiviral
PEl tratamiento antiviral disminuye el riesgo de CHC
Estudio Nacional Taiwan Pacientes sin cirrosis
21.595 Pac tratados AN vs
21.595 No tratados
22.7%
Pacientes con cirrosis
7.32%
Wu CY Gastroenterology 2014
Kim WR. Cancer 2015Tenofovir alafenamide (TAF)
Nueva Prodroga de Tenofovir
RENAL
GI TRACT TUBULAR TFV
CELL
OAT
TFV 1&3
(tenofovir) PLASMA HEPATOCYTE
DIANION
TFV
TDF
(tenofovir
disoproxil short plasma
fumarate) half-life†
ESTER
300 mg
TFV TFV-DP HBV
TAF longer plasma half-life † - greater plasma stability
(tenofovir
alafenamide)
~90% LOWER
25 mg PLASMA TFV
AMIDATE
OAT
1&3
RENAL
TUBULAR
TFV
CELL
†T based on in vitro plasma data - TDF = 0.4 minutes, TAF = 90 minutes.
1/2
Lee W Antimicr Agents Chemo 2005. Birkus G Antimicr Agents Chemo 2007. Babusis D Mol Pharm 2013. Ruane P J Acquir Immune Defic Syndr
2013; Sax P JAIDS 2014. 2014. Sax P Lancet 2015. Agarwal K J Hepatology 2015; Buti EASL 2016; Chan, EASL 2016Eficacia antiviral TAF en semana 96
AND VHB < 29 UI/mL
HBeAg+
HBeAg- TAF
TDF
94% 100
100 91%
Patients, % (95% CI)
75%
Patients, % (95% CI)
80 67%
80 93% 90%
P=0.84* 73%
60 60
64% P=0.47*
40 40
20 20
0 0
0 12 24 36 48 60 72 84 96 0 12 24 36 48 60 72 84 96
Week Week
No resistance was detected through 96 weeks
Similar HBV DNA suppression rates for TAF compared to TDF through Week 96
Agarwal, EASL 2017, FRI-153; Brunetto, EASL 2017, PS-042; Gilead, Data on File.Respuesta serológica en semana 96
HBeAg Loss HBeAg Seroconversion
25
22%
P=0.20
20
Patients, n/n %
18% 18% P=0.05
TAF
15
12% TDF
%
10
5
123/565 51/285 99/565 35/285
0
HBsAg loss: TAF 7/576 patients vs TDF 4/288, P=0.88
HBsAg seroconversion: TAF 6/576 patients vs TDF 0/288 patients, P=0.08
Agarwal, EASL 2017, FRI-153; Brunetto, EASL 2017, PS-042; Gilead, Data on File.TAF vs. TDF for HBV: change in CCr y BMD
Median change from baseline in eGFR over 96 weeks Median change from baseline in BMD over 96 weeks
TAF 25 mg (n=866) vs. TDF 300 mg (n=432) TAF 25 mg (n=866) vs. TDF 300 mg (n=432)
Agarwal K, et al. J Hepatol 2018;68:67281Cambios en función renal y masa osea en pacientes
con cambio de TDF a TAF
Change in BMD
Change in eGFRCG
TAF TDF TDF→TAF
TAF TDF TDF→TAF Hip
Median Change From Baseline,
10 4
8
6 2
mL/min (Q1, Q3)
Mean % Change From Baseline,
4
2 -0.5
0.0 -0.6 0
0 p=0.34 pLa combinación de TDF e IFN-PEG α-2a incrementa
la pérdida de HBsAg en pacientes con HCB
15
48 weeks 72 weeks
%
Patients with HBsAg Loss,
Kaplan-Meier Estimate (%)
10 TDF + PegIFN 48 wk 9.1%
%
P=0.003
5% PegIFN 48 wk 2.8% PTratamiento Infección VHB Inmunotolerantes
62 niños (Edad media 5 años): Las guías aconsejan no tratamiento, pero hay
• Asiáticos situaciones que deberemos considerar/replantear:
• 28 tratamiento Lam y después IFN
• Edad del paciente
• 34 Control
• Duración de la infección
RESPONDEDORES:
• 20% Pérdida HBsAg • Niveles de ALT “casi normales”
• Historia familiar de cirrosis/CHC
• Grado de fibrosis leve
• Embarazo
Poddar U. J Viral Hepat. 2013;20(5):311-6.¿Se puede (se debe) suspender tratamiento
antiviral en H. Cronica HBeAg –vo?
Estudio randomizado 42 pacientes
21 sin tto
62% se mantienen sin tto
Cumulative incidence of HBsAg seroclearance
0.4
0.3
seroclearance rate
Cumulative HBsAg
Log-rank test, pConceptos de respuesta en VHB Durantel D, Zoulim F. J Hepatol 2016;64:S117–31
Nuevos tratamientos en VHB para lograr la curación
de la H C VHB
Inmunidad
específica contra VHB
Inhibición de ADNccc
↑ Inmunidad adaptativa
↓ Producción de viriones
↑ Inmunidad innata
↓ Infección de nuevos hepatocitos
Reducción de antígenos
Carga VHB
Durantel D, Zoulim F. J Hepatol 2016;64:S117–31Viral Hepatitis Action Coalition. CDC Foundation
FUTURO 2021
Eliminar VHC
JUNIO 2018
Sofosbuvir +
Sofosbuvir + Grazoprevir + Sofosbuvir + Pibrentasvir + Velpatasvir +
Ledipasvir Elbasvir Velpatasvir Glecraprevir Voxilaprevir
Harvoni® Zepatier® Epclusa® Maviret® Vosevi®Simplificación de las herramientas para la eliminación
“Point-of-care” testing (LODLos perfiles de los AAD son diferentes
…PREVIR …ASVIR …BUVIR
Inh. Proteasa 1ª Inh. Proteasa Inh. NS5A Inh NS5A Inh. Pol Inh. Pol
Gen 2ª Gen 1ª Gen 2ª Gen NS5B NI NS5B NNI
Potencia Antiviral
Perfil Resistencias
Eficacia
Pangenotípica
Efectos
secundarios
Interacciones
Simeprevir Grazoprevir Daclatasvir Elbasvir Sofosbuvir Dasabuvir
Paritaprevir Voxilaprevir Ombitasvir Velpatasvir
Fármacos
Glecaprevir Ledipasvir
Pibrentasvir
Modificado de Schinazi R. Liver Int. 2014Los perfiles de los AAD son diferentes
…PREVIR …ASVIR …BUVIR
Inh. Proteasa 1ª Inh. Proteasa Inh. NS5A Inh NS5A Inh. Pol Inh. Pol
Gen 2ª Gen 1ª Gen 2ª Gen NS5B NI NS5B NNI
Potencia Antiviral SOF
Perfil Resistencias SOF
Eficacia SOF
Pangenotípica
Efectos SOF
secundarios
SOF
Interacciones
SOF
Simeprevir Grazoprevir Daclatasvir Elbasvir Sofosbuvir Dasabuvir
Paritaprevir Voxilaprevir Ombitasvir Velpatasvir SOF
Fármacos
Glecaprevir Ledipasvir
Pibrentasvir
Modificado de Schinazi R. Liver Int. 2014Curar el virus es un objetivo fácil de alcanzar
Tasas de RVS medias máxima y mínima comunicadas en una
revisión sistemática de 42 ensayos clínicos con AADs
100 100 100 97 100 100 100
RVS12 (%)
Genotipo
Adaptado de Falade-Nwulia O. Ann Intern Med 2017 No se pueden hacer comparaciones al no ser estudios comparativos directosMuy pocos pacientes fracasan al tratamiento con AAD
No cirrótico Cirrótico No cirrótico Cirrótico
4% (94/2402) de pacientes GT 1 fallaron para conseguir RVS
RVS12 (%)
+ RBV
+ RBV
+ RBV
+ RBV
8/12/24 12 12/24 24 12 12 12 24
semanas semanas semanas semanas semanas semanas semanas semanas
LDV/SOF ± RBV OMV/PTV/RTV + DSV ± RBV
EAGs en 6% (97/1758) de pacientes. 3 muertes directamente relacionados con fallo hepático
Calleja JL. J Hepatol 2017Las opciones de tratamiento
Genotipo
Combinación AAD 1
2 3 4 5 6
a b
SOF/VEL
GLEC/PIB
SOF/VEL/VOX
GLEC/PIB Epclusa® Maviret®
Dosis 1 comp/dia 3 comp/dia
Pauta No cirrosis 12 sem 8 sem
Pauta Cirrosis 12 sem 12 sem
12 sem + RBV
Pauta Cirrosis descompensada No Indicado
24 sem
Ficha técnica de Epclusa (Gilead). Ficha técnica de Maviret (Abbvie)Eficacia en vida real Maviret®, Epclusa®
723 pacientes incluidos 909 pacientes HC VHC tratados SOF/VEL sin RBV
– 8 sem (639) 90% F0-F2 – Edad 63.4 años. 39.8% ≥ 70 años.
– 12-16 sem (84) 69% EHCA – 45.7% EHCA. 54.3% F0-F2, G1 1 39.1% Gt 2 40.8%
Analizados 49 (7%) – RVS12: 99.3%
N=353 N=371 N=156 N=29
D`Ambrosio R. T EASL 2018 Mangia A EASL 2018 THU-323Interacciones y AAD www.hep-druginteractions.org
Diagnóstico en un solo paso Grebely J Expert Review of Molecular Diagnostics 2017
“Test and treat”
¿cómo seria el proceso?
Diagnóstico y tratamiento en 1 paso
Applegate TL Infect Dis Clin N Am 2018Riesgo de Reinfección a los 5 años
En el contexto de gran eficacia de los tratamientos - 606 pacientes HIV HSH con RVS
antivirales, la reinfección supone un retroceso en el 149 casos. 24.6% reinfección.
control de la infección. 30/70 (43%) 2ª reinfección
La reinfección es más frecuente que los casos - 7.3 100 personas /año (6.2-8.6)
nuevos
Estudios de registro AAD 3.004 pacientes
– 12 fracasos: 7 Reinfecciones¡¡¡
25 23.6%
% HCV reinfections after 5 years
20
15
10 8.2%
5
0.9%
0
Low risk IVDU / prisoner HIV co-infected
n=6,046 n=1,203 n=1,106
Avg. FU=4.1 a Avg. FU=5.0 a Avg. FU=3.1 a
Simmons B CID 2016. Ingiliz J Hepatol 2016; Young J CID 2017Los controles y cuidados tras curar
la infección VHC, deben continuar
Diagnóstico rápido de la reinfección
Control personas expuestas
Seguimiento RNA VHC ¿6-12 meses?
Falade-Nwulia O J Hepatol 2017Mortalidad tras RVS con AAD
• Pacientes sin Fibrosis avanzada FIB-4 3.25.
• F0-2 40.644 tratados : RVS 39.374 (96.8%) F3-4 15.059: RVS 13.992 (92.9%)
• Seguimiento 1.6 años. 682 Fallecieron – Seguimiento 1.6 años. 793 Fallecieron
MORTALIDAD Eventos/100 Pac Año Reducción
- RVS 2.6
78.9%
MORTALIDAD Eventos /100 Pac Año Reducción - Sin RVS 12.3
- RVS 1.18 aHR 0.26 (IC 95%: 0.22-0.31); pRegresión de la fibrosis tras RVS con AAD
882 pacientes VHC estudios Turquoise-II y Análisis de 24 estudios observacionales. Fibroscan®
Topaz II. Fibrosis valorada por Fibrotest® 2.934 pacientes: 2.214 RVS IFN/AAD
-2.4
-3.1 -3.1
-4.1
OR (95% CI) p
Grado Fibrosis 0.19 (0.12-0.29)Regresión de la fibrosis/cirrosis valorada por
metodos no invasivos, los valores cambian¡¡¡
N=33 cirrhotic patients after 5 years of SVR
PPV to identify F4 (12 kPa): 90%
Biopsy
20 (60%) pts 13 (40%) pts had
regressed persistent cirrhosis
(≤ F3) (F4)
FibroScan
19 (95%) pts
5 (38%) pts regressed
NPV to exclude F4 (6-7 kPa) 100% regressed (TE < 12
(TE < 12 kPa)
kPa)
D’Ambrosio J Hepatol. 2013.Historia Natural de la cirrosis
Prevenir la Prevenir el riesgo
descompensación de muerte
Carcinoma Hepatocelular
D`Amico G J Hepatology 2018 Prevenir la Aparición de CHCLa RVS previene el desarrollo de varices esofágicas en
pacientes con cirrosis compensada
444 pacientes Cirrosis VHC: 218 sin VEG y 226 con VEG
Seguimiento mediana 7.6 años. RVS 67 sin VEG y 41 con VEG
RVS No RVS
21,9% Regresión --
43.9% Igual 57.8%
34.2% Progresión 42.2%
Cirrosis Estadio 1 Cirrosis Estadio 2
HR 1.58 (0.33-1.03)
HR 0.2 (0.11-0.48)
30%
20%
15 %
5%
Di Marco V Gastroenterology 2016Impacto del tratamiento ADD en la hemodinámica
portal y sistémica en pacientes con Cirrosis VHC
Estudio prospectivo Pacientes GPVH ≥ 10 mmHg con RVS12 tras AAD
226 Pacientes con cirrosis y RVS12. VEG 75%. 21% CP-B; 29% Descompensación
Evaluación Hemodinámica sistémica y portal: Basal, 24 y 96 sem post
Riesgo (HTCS)
Descenso (m): –2.1 mmHg
Cambio relativo (m): -14 %
15 (12-18)
pImpacto del tratamiento ADD en la hemodinámica
portal y sistémica en pacientes con Cirrosis VHC
Estudio prospectivo Pacientes GPVH ≥ 10 mmHg con RVS12 tras AAD
226 Pacientes con cirrosis y RVS12. VEG 75%. 21% CP-B; 29% Descompensación
Evaluación Hemodinámica sistémica y portal: Basal, 24 y 96 sem post
Riesgo (HTCS)
Descenso (m): –2.1 mmHg
Cambio relativo (m): -14 %
15 (12-18)
pRiesgo de CHC en pacientes con
enfermedad avanzada tras RVS
1000 pacientes F3 o F4 y RVS. Seguimiento mediano 5.7 años. Cohorte CiVir. 1.323 Cirrosis VHC (biopsia). 192 CHC. 5años 14.4%
51 HCC (0.2-12 años) incidencia acumulada 8 años de 7% Seguimiento 58.2 meses HR CHC RVS vs No RVD 0.29 (0.19-0.43)
SVR + No Metab. synd. factor (SVR1)
8.7% (95%CI 6.0-11.4) SVR + Metab. synd. factor (SVR2)
Non-SVR + No Metab. synd. factor (SVR3)
1.8% (95%CI 0.0-4.3)
Non-SVR + Metab. synd. factor (SVR4)
20.6%
13,9%
RVS CON S.Met
8.8%
P=0.042
3%
RVS SIN S.Met
Multivariado: Edad, Plaquetas, Diabetes
Van der Meer JJ J Hepatol 2017. Nahon P. Gastroenterology 2017¿Influye la regresión de la cirrosis en el riesgo de CHC?
• 33 pacientes Cirrosis (Biopsia) Biopsias pareadas (5 años tras RVS). 23 (61%) tuvieron regresión de la cirrosis
– Mediana seguimiento 86 meses. Ningún paciente presento descompensación clínica
– 5 casos de CHC (13%)
• Probabilidad CHC a 8 años:
– 19% (95% CI 6-50) si regresión
– 14% (95% CI 4-44%) sin regresión
Factores asociados a CHC
γGT (HR 1.03, 95% CI 1.00-1.06; p=0.014)
Glucosa (HR 1.02, 95% CI 1.00-1.02; p=0.012)
D’Ambrosio R. Liv Int 2018RVS en pacientes en pacientes en lista de TH
Cohorte española
238 pacientes de 18 hospitales: 122 cirrosis descomp. y 116 CHC
- 171 con Cirrosis descompensada (49 con CHC), 67 HCC con cirrosis compensada
- MELD mediana (IQR): 13 (10-16). Child-Pugh mediana (IQR): 8 (6-9)
- RVS 83% Descomp vs 92% Ci Comp
Cambios en MELD (Ci Descomp sin CHC) 122 pacientes
Mejoría: 60%. Mediana (IQR): 3 puntos (1-5)
Igual: 9%
Empeoramiento: 31%
Retirada lista 24% (29 pacientes)
Time (weeks)
Pascasio JM. J Hepatology 2018El tratamiento con AAD reduce el número de
pacientes VHC en las listas de trasplante hepático
1.483 pacientes incluidos en LE en Cataluña, 2008-2016.
Dos periodos 2008-2013; 2014-2016
Supervivencia VHC 76% vs 91% pEnfermedad extra hepática en VHC
• Metabólicas Manifestaciones extra-
hepáticas
Odds Ratio (95%
CI)
• Diabetes Crioglobulinemia mixta 11.50 (4.56-29.00)
• Resistencia Insulina Porfiria Cutanea Tarda 8.53 (4.15-17.52)
• Riesgo Cardiovascular Artritis reumatoide-like 2.39 (1.52-3.77)
Depresión (25%) 2.30 (1.31-4.01)
• Disfunción endotelial
Síndrome Sjogren 2.29 (0.19-27.09)
• Función Renal
Liquen plano 2.27 (1.41-5.66)
• Tumores Diabetes mellitus (15%) 1.58 (1.30-1.86)
• Linfomas No-Hodgkin Linfoma 1.60 (1.34-1.86)
•
ACV 1.35 (1.00-1.82)
Alteraciones Neurocognitivas I. Renal 1.23 (1.12-1.34)
• Crioglobulinemia Enf. Cardiovascular 1.20 (1.03-1.40)
Younossi ZM Gastroenterology 2016Resultados de salud percibidos por los pacientes
“Patient Reported Outcomes (PRO)” es el término usado para describir
información de salud que proporcionan los pacientes a través de cuestionarios.
PrO
Síntomas Calidad de vida Medidas de
relacionada con utilidad
la Salud
Adherencia al Impresiones
tratamiento Bienestar
globalesLa RVS reduce la fatiga y aumenta PrO y aumenta
productividad laboral
3425 patients: DAA+PR vs DAA+RBV vs DAAs
Younossi Z. Am J Gastroenterol 2016VHC y enfermedad extrahepática
Meta análisis de 48 estudios. Beneficio de la RVS
Evento OR (95% CI) p
Mortalidad extrahepática 0.44 (0.28-0.67) P=VHC y enfermedad cardiovascular
22 estudios analizando riesgo cardiovascular en infección crónica VHC
Evento OR p
Mortalidad cardiovascular 1.65 (95% CI 1.07-2.56) P=0.02
Placas en carótida 2.27 (95% CI 1.76-2.93) P¿Es fácil el seguimiento después del tratamiento?
Pre-tratamiento Tratamiento Post-tratamiento
RVS
RNA VHC a fin tto y
12 semanas (RVS)
NO RVS Tto Rescate
Visita al año F0-F2: Alta
tras
tratamiento F3-F4:
Seguimiento
Adaptado de Guías AEEH/SEIMC¿Es fácil el seguimiento después del tratamiento?
Pre-tratamiento Tratamiento Post-tratamiento
RVS
RNA VHC a fin tto y
12 semanas (RVS)
NO RVS Tto Rescate
Abstención de alcohol
Visita al año tras F0-F2: Alta Control metabólico
Riesgo reinfección
tratamiento
F3-F4: Cribado CHC
Seguimiento Cribado HT Portal
Adaptado de Guías AEEH/SEIMCAlgunos consejos tras alcanzar RVS en pacientes con EHCA
El tratamiento antiviral efectivo (RVS) supone la eliminación de la infección VHC y es
duradera en el tiempo.
La enfermedad extra hepática mejora.
Regresión Fibrosis: Es posible
– Elastografía cada 1-2 años y/o marcadores serológicos de fibrosis.
– Los valores de Elastografía post-RVS no están validados
Hipertensión portal: Disminuye, …..pero no en todos
– Sin varices: Cada 3 años. Si no hay otros factores de riesgo hepático, se puede suspender si 1 o 2
controles sin varices.
– VEG pequeñas: Cada 2 años. ¿Suspender?
– VEG grandes: Profilaxis primaria: BB, LVAlgunos consejos tras alcanzar RVS en pacientes con EHCA
Carcinoma hepatocelular, el riesgo continua
– No aumenta la incidencia ni recurrencia
• La regresión de la cirrosis no se acompaña de menor riesgo de CHC
– Quizá en algunos puede acortar tiempo a recurrencia
• Atención especial si historia previa de CHC.
– Cribado con Ecografía cada 6 meses.
La función hepática mejora.
– Pero en estadios avanzados puede no ser suficiente para evitar TH o complicaciones
fatales. Permite salida de LE
– Menor inclusión en LE por insuficiencia hepática
Recomendaciones generales
– Control de factores metabólicos: Obesidad, diabetes
– No beber alcohol, No fumar
– Control de reinfección en población de riesgo: RNA VHC/anualTambién puede leer
