FALLA RENAL AGUDA EN NIÑOS- AKI - Dra. Silvia Juliana Palacio Osorio. Residente Pediatra 1 año. USS - HPM 2021 - Salud infantil

FALLA RENAL AGUDA EN
NIÑOS- AKI
Dra. Silvia Juliana Palacio Osorio.
Residente Pediatra 1 año.
USS – HPM 2021

MAPA DE RUTA

 INTRODUCCION
 DEFINICIÓN
 EPIDEMIOLOGÍA
 RECONOCIMIENTO PRECOZ
 SOBRECARGA DE FLUIDOS Y AKI
 MANEJO
 DIALISIS
 PROGRESION A ERC- IRCT
 BIBLIOGRAFÍA.

INTRODUCCION

 Causa de morbilidad y mortalidad en adultos, niños y progresión a ERC-IRCT.

 En paciente critico, es multifactorial.

 Riñón involucrado en:
     Mantención de balance de fluidos, electrolitos plasmáticos, equilibrio acido-base.
     Eritropoyesis.
     Metabolismo de la glucosa
     Tono vascular
     Metabolismo de múltiples drogas.

DEFINICIÓN

INJURIA RENAL AGUDA (AKI):

 Síndrome heterogéneo, causado por múltiples etiologías.

 Distintos grados de severidad.

 Perdida abrupta de la función renal, produciendo:
    Disminución de la filtración glomerular.
    Retención de productos nitrogenados.
    Desregulación del volumen extracelular, equilibrio acido - base y
     electrolítico.

     Contrib nephol. Basel, Karger, (2018), vol 193, pp 113-126

DEFINICIÓN

 Hasta 2002:
     Heterogeneidad en criterios diagnósticos.
     Mas de 30 definiciones distintas en la literatura.
     Sin estudios prospectivos que asociaran a factores pronósticos.

 Acute Dialysis Quality Initiative: 2002, RIFLE (Risk, Injury, Failure,
  Loss, End stage).

 Acute Kidney Injury Network: 2004, AKIN

CRITERIOS RIFLE

Critical Care 2004, 8:R204-R212

CRITERIOS AKIN

Critical Care 2007, 11:R31 (doi: 10.1186/cc5713)

CRITERIOS pRIFLE

         En RN menor 1,5 ml/kg/h

Kidney Int (2007) 71; 1028 - 1035

CRITERIOS KDIGO

Kidney Internat (2012) vol 2, suppl 1

AKIN/RIFLE/KDIGO/pRIFLE

Protoc diagn ter pediatr (2014); 1:355-71

VARIACION DE CREATININA SERICA

Clin J Am Soc Nephrol (2020) in press

EPIDEMIOLOGÍA

 INCIDENCIA DE AKI:
 10% de los paciente pediátricos hospitalizados cursan con AKI.
     Aumenta 10% en ingreso a UCI-P.
     TMO aumenta el riesgo 3 veces
     VMI – DVS aumenta el riesgo 5 veces.
     Post cirugía cardiaca, TPH.
     80% de pacidnte graves de UCI-P.
 KDIGO 1/3 de los pacientes.
 Mortalidad global 14%.

EPIDEMIOLOGY OF ACUDE KIDNEY INJURY IN
CRITICALLY ILL CHILDREN AND YOUNG
ADULTS
   32 UCIP Asia, Australia, Europa y norteamerica.
   4683 paciente estre 3 meses y 25 años.
   AKI definida por KDIGO.

   Outcome primario mortalidad a 28 días.

   26.9% presentó AKI los primeros 7 días post admisión.
           AKI severa (estadio 2-3) 11.6%.

N Engl J Med (2017); 376: 11-20

EPIDEMIOLOGY OF ACUDE KIDNEY INJURY IN
CRITICALLY ILL CHILDREN AND YOUNG
ADULTS
   Mortalidad total 3,4%
           11% con AKI versis 2,5% sin AKI.
           Odds ratio 1,77.
           Mortalidad AKI severa 36.4% versis 10,7%.

   Enfermedad CV y respitatorias mayor riesgo.

   67,2% de los pacientes con diagnostico de AKI no
    cumplían criterio de creatinina.

N Engl J Med (2017); 376: 11-20

EPIDEMIOLOGY OF ACUDE KIDNEY INJURY IN
CRITICALLY ILL CHILDREN AND YOUNG
ADULTS

N Engl J Med (2017); 376: 11-20

ETIOLOGÍA:

 Cambio de epidemiología a través de los años:
     SHU y deshidratación              sepsis, TPH, cirugía cardiaca.
 La prevalencia de la etiología dependerá del tipo de institución de salud
  donde se trabaja.
 Dependerá de la edad del paciente.
 Multifactorial.
 Considerar otras condiciones del paciente.
     Enfermedades preexistentes o agudas.
     Repercusión de patología preexistente sobre el riñón.

ETIOLOGÍA:

ETIOLOGÍA:

                RENAL          POSRENAL
PRERRENAL
            (INTRINSECAS)    (OBSTRUCTIVAS)

ETIOLOGIA DE AKI DE ORIGEN
PRERENAL
 Disminución del volumen circulante efectivo:
         Reducción de volemia:
                  Perdidas gastrointestinales
                  Perdidas renales (diabetes insípida, diuréticos).
                  Hemorragias
                  Gran quemado.

 Redistribución de volumen sanguíneo:
         Disminución de presión oncótica.
         Cirrosis o enfermedad hepática.
         Síndrome nefrótico.
         Malnutrición.
         Enteropatías perdedora de proteínas.

Pediatrics in Review (2014); 35;30

ETIOLOGIA DE AKI DE ORIGEN
PRERENAL
 Aumento de permeabilidad vascular (SIRS)

 Perdida del tono vascular (vasodilatación):
                  Sepsis.
                  Anafilaxia.

 Disminución de flujo sanguíneo renal:
         Disminución de gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca).

 Aumento de resistencia al flujo:
         Estenosis de arteria renal.
         Síndrome compartimental abdominal.

Pediatrics in Review (2014); 35;30

ETIOLOGIA DE AKI DE ORIGEN RENAL
(INTRÍNSECO)
     Injuria tubular:
            Necrosis tubular aguda.

     Asociada a medicamentos nefrotóxicos:
            Aminoglucósidos.
            Inhibidores de la calcineurina.
            Anfotericina.
            Metotrexato.
            Medios de contraste.
            Metales pesados.
     Glomerulonefritis:
            Post infecciosa
            Nefropatía por IgA
            LES.
            Glomerulonefritis membranoproliferativa.

Pediatrics in Review (2014); 35;30

ETIOLOGIA DE AKI DE ORIGEN RENAL
(INTRÍNSECO)
 Síndrome hemolítico urémico:
         Asociada a diarrea por bacterias productoras de siga toxina
         Asociada a infecciones no intestinales (S. pneumoniae).
         Segundaria a medicamentos inhibidores de calcineurina, TPH.
         Desordenes de complemento (mutación de factor H, I, cofactor de membrana).
 Nefritis intersticial:
         Alérgica.
         Enfermedades que cursan con nefritis intersticial: sarcoidosis, Sjögren, infecciones.
 Condiciones poco frecuentes en pediatría:
         Síndrome de Goodpasture.
         Granulomatosis de Wegener
         Síndrome de Churg-Strauss.

Pediatrics in Review (2014); 35;30

AKI PRERRENAL VERSUS INTRÍNSECA

Pediatrics in Review (2014); 35;30

FACTORES DE RIESGO DE AKI

 Enfermedad renal crónica.
 Insuficiencia cardiaca.
 Enfermedad hepática.
 Antecedentes de AKI.
 Oliguria, hipovolemia, hipotensión.
 Dificultad de acceso al agua (menor de 2 años, enfermedad neurológica.)
 Diarrea.
 Síntomas o historia de uropatía obstructiva.
 Soporte cardiaco – sepsis.
 Enfermedad hematológica maligna (especialmente TPH).

FACTORES DE RIESGO DE AKI EN
NEONATOS
 Peso de nacimiento menor a 1.500 grs.
 Administración materna de medicamentos (aines, antibióticos).
 Apgar bajo a los 5 minutos.
 Intubación al nacimiento.
 Distrés respiratorio.
 Fototerapia.
 Ductus arterioso persistente
 Administración de fármacos (aines, antibióticos, diuréticos).

FACTORES DE RIESGO DE AKI

   EXPOSICION A INJURIAS RENALES:
      MEDICAMENTOS:
           AINES.
           IECA.
           ARA II.
           Diuréticos.
           Aminoglucósidos.
           Vancomicina.
           Aciclovir.
      MEDIOS DE CONTRASTE
      CIRUGIA: especialmente cardiaca.

      TRAUMATISMOS.
      QUEMADURAS.

CLINICA

Pediatrics in Review (2014); 35;30

BIOMARCADORES DE AKI

Pediatrics in Review (2014); 35;30

MANEJO INICIAL

   RECONOCIMIENTO Y MANEJO PRECOZ:
      Paciente hospitalizado que se deteriora.
      Paciente post cirugía cardiaca.
      Paciente post resucitación.
   Enfoque en sobrecarga de fluidos mas que en oliguria.
   Minimizar aumento de creatinina sérica.
   Especial atención en:
      RN.
      Paciente oncológico.
      VMI.
      Drogas vasoactivas.
      Patología renal previa.
      Uso de nefrotóxicos.

MANEJO INICIAL

Clin J Am Soc Nephol (2010) 5:943-949

Clin J Am Soc Nephrol (2020) in press

MANEJO

Clin J Am Soc Nephrol (2020) in press

MANEJO

 Evaluar causas tratables de AKI:
         Rabdomiólisis, obstrucción postrenal, depleción de volumen, glomerulonefritis, sepsis,
          nefritis intersticial, eventos vasculares.

 Optimizar hemodinamia y considerar monitorización de Gasto Cardiaco.
 Considerar terapia basada en metas.
 Minimizar drogas nefrotóxicas.
 Si existe sobrecarga de fluidos resistente a diuréticos: terapia de remplazo
  renal precoz.

        Clin J Am Soc Nephol (2010) 5:943-949

SOBRECARGA DE FLUIDOS

             • RECORDAR:

             • El fluido es un medicamento.

             • Fluidos utilizados en reanimación.

             • Fluidos de mantención.
                 • Deshidratación.
                 • SIADH/diabetes insípida.

             • En condiciones normales:
                    ingresos = egresos.

             • Hipotensión no es igual a falta de
               volumen.

MANEJO – PERFUSIÓN RENAL

 RECORDAR:
    Los riñones reciben el 20% del gasto cardiaco.
        50 veces mas de lo que les corresponde.
        8 veces mas que el flujo coronario.

    Autorregulación:
        80-180 mmHg.
        Menor de 40 -50 mmHg la filtración glomerular cesa.
        Los AINES bloquean la autorregulación glomerular.

       Clin J Am Soc Nephol (2010) 5:943-949

MANEJO – PERFUSIÓN RENAL

 Enfoque en mantener presión de perfusión renal y optimizar la precarga
  renal.

 Uso de vasodilatadores:
    Dopamina: no ha demostrado utilidad.

 Optimizar volemia                            RIESGO DE SOBRECARGA DE FLUIDOS

       Clin J Am Soc Nephol (2010) 5:943-949

MANEJO – DIURETICOS

 Diuréticos de asa: no han demostrado beneficios, aumento de mortalidad
  en adultos, en niños beneficio en TPH y síndrome cardiorrenal.

 Tiazidas: sinergia con diuréticos de asa.

 Péptido natriurético (nesiritide): beneficio en niños con ICC.

        Clin J Am Soc Nephol (2010) 5:943-949

MANEJO – TERAPIAS DE REEMPLAZO
             RENAL (RRT).
 INDICACIONES CLÁSICAS DE RRT:

    SOBRECARGA DE VOLUMEN CON EDEMA PULMONAR.
    UREMIA CON ENCEFALOPATIA O SANGRADO.
    ALTERACION METABOLICA SEVERAS SIN RESPUESTA A TRATAMIENTO MEDICO.
    INTOXICACIONES.
    ERRORES INNATOS DE METABOLISMO. DEFECTOS DEL CICLO DE LA UREA
    NECESIDAD DE SOPORTE NUTRICIONAL.

       Blood Purif (2012): 33, 131-137

MANEJO – TERAPIAS DE REEMPLAZO
            RENAL (RRT).
 METAS:

    Mantener homeostasis líquidos, electrolitos y acido – base.
    Evitar daño secundario renal.
    Promover la recuperación de la función renal.
    Permitir otras medidas de soporte.

    La RRT debe considerarse como soporte para otros órganos, no solamente
     como reemplazo de la función renal.

         Blood Purif (2012): 33, 131-137

PROGRESION A ENFERMEDAD RENAL
  CRONICA- INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
           TERMINAL (ERC-IRCT)
 El 34% de 176 pacientes presentan disminución de filtración glomerular
  persistente.

 17 de 29 niños a 5 años de seguimiento desarrollaron disminución de FG,
  hiperfiltración, HTA o microalbuminuria.

 Proteinuria: 15%.

 HTA: 10%.

 ERC etapa 2 , 3, 4-5 hasta en un 1.8%.
        Blood Purif (2012): 33, 131-137

BIBLIOGRAFIA

 Basu et al. Renal angina. Pediatr Neprol (2012)27:1067-1078. DOI
  10.1007/s00467-011-2024-5
 Devaraja et al. Acute kidney injury in children. Uptodate jun 2020.
 KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Internat
  suppl.2012;2,1; DOI: 10.1038/kisup.2012.1.
 Liu k. et al.AKI Noe initiative: Recommendation For Awareness, Recognition
  An Management Of AKI et al CJASN 13:xxx-xxx, 2020. doi:
  10.2215/CJN.15611219
 Selewski D et al. Acute Kidney Injury, Pediatris in Review. 2014;35;30. DOI;
  20.1542/pir.35-1-30