ETIOPATOGENIA DE LOS TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO
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ETIOPATOGENIA DE LOS TRASTORNOS DEL
COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO
J. Toro Trallero
Hospital Clínic de Barcelona. Universitat de Barcelona.
RESUMEN táneo más cercano relacionadas con el peso y la ali-
Es bien sabida la importancia que los factores socio- mentación, actividad física excesiva, rendimiento depor-
culturales tienen en la génesis de los TCA, muy espe- tivo, etc. En lo que concierne a la interiorización del
cialmente la vigencia de un modelo estético corporal modelo estético corporal, se produce a partir de los 5-6
femenino delgado. Sin embargo, los TCA son trastor- años de edad.
nos multicausados y es preciso evitar atribuciones cau- En tales circunstancias una dieta restrictiva puede lle-
sales excesivamente simplificadoras y simplistas. var a diversos tipos de irregularidad (descontrol) en los
En la actualidad se sabe que la explicación de mayor comportamientos relacionados con la ingestión ali-
peso de estos trastornos reside en la genética, con una mentaria. El descontrol suele conducir a la bulimia ner-
heredabilidad que oscila entre 0,60 y 0,70. Pero, como viosa y a otros trastornos afines. El «hipercontrol des-
en toda psicopatología, se trata de herencia poligénica controlado» puede dar lugar a la anorexia nerviosa y a
lo que supone multiplicidad de vías de actuación de la otros trastornos afines.
disposición genética: reactividad a la desnutrición, reac- Pero, una vez establecida cualquiera de esas patolo-
tividad al estrés, personalidad, edad inicial de la puber- gías psicoalimentarias, las alteraciones nutricionales, la
tad, Indice de masa corporal, sexo, etc. percepción del trastorno y el consiguiente descenso de la
Sin embargo, entre el 80 al 90% de los TCA no se autoestima, los conflictos familiares, los cambios en las
producirían sin la decisión y práctica previas de perder relaciones sociales, etc. producen una serie de conse-
peso. Y esta decisión se fundamenta en el deseo o anhe- cuencias biológicas, psicológicas, psicopatológicas y socia-
lo de alcanzar un cuerpo más delgado. La transmisión les que mantienen y agravan el TCA en cuestión. Hasta el
de la delgadez deseable se produce a través de muy diver- punto de que los TCA pueden perpetuarse al margen de
sos mecanismos: medios de comunicación, actitud fami- las causas primeras que los produjeron, lo que guarda
liar ante el cuerpo, actitudes y conductas del grupo coe- ciertas semejanzas con lo que sucede en las adicciones.
Etiopatogenia de los trastornos del comportamiento comportamiento alimentarioMANEJO NUTRICIONAL EN LOS TRASTORNOS DEL
COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO: ANOREXIA Y BULIMIA
NERVIOSA
D. Madruga Acerete
Hospital Infantil Universitario del Niño Jesús. Madrid.
Los trastornos del comportamiento alimentario al contrario, se trata de un auténtico órgano de gran acti-
(TCA)suponen un problema relevante de salúd pública vidad endocrina y metabólica, existiendo una interco-
en los paises desarrollados por su prevalencia, gravedad nexión bidireccional del cerebro y del tejido adiposo
curso clínico prolongado, tendencia a la cronificación, sugiriendo que este último desempeña un papel impor-
necesidad de tratamiento especializado y frecuente hos- tante en la regulación del balance energético.
pitalización. Aunque fueron reconocidos hace más de El tratamiento de los TCA es multifacético e inter-
dos siglos en los paises occidentales, se ha producido disciplinario. Si bien existe numerosos datos basados en
un incremento progresivo de su incidencia y prevalen- la evidencia que son básicos en las decisiones del tra-
cia en los últimos años debido, fundamentalmente a fac- tamiento clínico, la naturaleza de los trastornos ali-
tores socioculturales. En la actualidad constituyen la ter- mentarios y la gran diversidad de tratamientos ya esta-
cera enfermedad crónica más común entre los adoles- blecidos en la práctica hacen difícil valorar las eviden-
centes. cias científicas. Entre las diferentes guías clínicas de
La anorexia nerviosa (AN)es una enfermedad psico- las que comentaremos las diferentes recomendaciones
somática que se caracteriza por una pérdida ponderal señalamos: la guia de la «Asociación Americana de Psi-
inducida (Por debajo del 75% de peso habitual y, en todo quiatría» (APA 2000), la guía en Inglaterra del «Institu-
caso, inferior al 85% del peso normal para su edad y to Nacional para la Excelencia Clínica» (NICE 2004), la
talla)y mantenida por la presencia de psicopatología guía Australiana (Royal College of Psychiatryl 2004),
específica (miedo morboso al incremento de peso con l«Academia Americana de Pediatría» (2003), «Sociedad
tendencia a adelgazar, incapacidad para percibir el pro- de Medicina del Adolescente» (Kreipe 2003) y la posi-
pio estado físico y distorsión de la imagen corporal) que ción de la Asociación Americana de dietética (2001). De
conduce a una malnutrición progresiva, La bulimia ner- todas ellas el cuerpo de pruebas proveniente de estudios
viosa (BN)se caracteriza por similar psicopatología, con rigurosos, señalan la necesidad de un tratamiento que
la aparición de episodios de descontrol alimentario con tenga en cuenta las factores biológicas, psicológicas y
un consumo rápido de grandes cantidades de comida sociales relacionadas con el desarrollo y mantenimien-
(atracón). Son habituales las conductas encaminadas a to de un trastorno alimentario. La rehabilitación nutri-
compensar los efectos de los atracones: l vómito, ejer- cional debe ser una meta temprana del tratamiento, en
cicio intenso, dietas muy restrictivas, utilización de diu- virtud de una serie de premisas:
réticos o laxantes. 1) Hasta que no se haya corregido la desnutrición gra-
La «alteración patológica del patrón alimentario» bien ve, la psicoterapia tendrá una eficacia limitada,
en vía de la restricción o conducta compensatoria inapro- 2) La restauración ponderal se asocia con una dismi-
piada, se va a asociar al ayuno en diferentes grados, lo nución de los síntomas claves de la anorexia y con
que va a modificar la composición corporal e induce a la mejora de las funciones cognitivas y físicas.
consumir las propias reservas de grasa y músculo para 3) Existen a veces problemas digestivos en estos pacien-
mantener la glucemia, con ahorro de energía y bajo meta- tes, en general por motilidad alterada y vaciamien-
bolismo basal. Durante el proceso anoréxico se van des- to gástrico retrasado, pero también psiquiátricos, que
arrollando unos hábitos alimentarios anómalos y una pueden dificultar la ingesta oral y condicionan el uso
sintomatología digestiva dominada por la sensación de en ocasiones de nutrición artificial.
plenitud, meteorismo y abdominalgia, atribuidas en par- Los programas específicos para el tratamiento de los
te a un trastorno funcional y en parte a la alteración en trastornos de la conducta alimentaria, ha supuesto un
las percepciones del hambre y saciedad,. Un hallazgo considerable avance terapéutico, mejorando el pronós-
reciente relevante ha consistido en demostrar que el teji- tico de estos pacientes. La agilidad funcional y la apli-
do adiposo no es un reservorio pasivo de energía; antes cación de una terapia multidisciplinar representa una
D. Madruga Acereteherramienta fundamental que incrementa las posibili- teína somática, pero un compartimiento de proteina vis-
dades de recuperación. La coordinación o dirección de ceral relativamente intacto. Estos enfermos cumplen con
las unidades de TCA corre habitualmente a cargo de un los criterios para un diagnóstico de marasmo. Durante
psiquiatra, que establece las lineas generales del trata- la rehabilitación nutricional, las reservas de grasa y de
miento y coordina al resto del equipo. Todos los miem- tejido magro se regeneran pero a tasas variables.
bros del equipo deben tener experiencia en el tratamiento Es necesario reconocer las indicaciones de atención
de los TCA, sus funciones deben estar claramente deli- médica urgente que son en su mayoría criterios de ingre-
mitadas para evitar interferencias que sólo pueden reper- so, identificando signos vitales inestables que indican
cutir negativamente en el tratamiento del paciente. hipometabolismo:
La rehabilitación nutricional comprende valoración • Rápida perdida ponderal.
nutricional, dietoterapia y educación para la nutrición. • Rechazo total a alimentarse.
Si bien la AN y BN son enfermedades distintas, guardan • Convulsiones.
semejanzas tanto en sus consecuencias nutricionales • Episodios sincopales.
como en su tratamiento nutricional. El papel del médi- • Letargia, mareos, estado confusional.
co nutricionista en la unidad de TCA debe estar bien • Bradicardia (inferior a 40 lpm).
establecido dentro de los protocolos de actuación y debe • Hipotensión ortostática.
encargarse de los siguientes aspectos: • Dolor precordial por excesivo ejercicio físico autoin-
1) Valoración de estado nutricional. ducido.
2) Diagnóstico de repercusiones orgánicas y enferme- • Arritmias cardiacas.
dades asociadas. • Disfunción renal u oliguria (inferior a 400ml/día).
3) Tratamiento de la malnutrición y de otras posibles • Depleción de volumen.
deficiencias nutricionales. • Tetania.
4) Tratamiento de las complicaciones orgánicas exis- • Desequilibrio hidroelectrolítico grave (hipopota-
tentes. semia, hiponatremia).
5) Educación nutricional dirigida al paciente y a la fami- Es necesario valorar y monitorizar el estado antro-
lia. pométrico de los pacientes con TCA El peso necesario
La valoración nutricional suele incluir una investi- para alcanzar los diferente índices de masa corporal sir-
gación de los antecedentes alimentarios, así como la ven para definir objetivos terapéuticos basándose en
evaluación de los índices: antropométricos, bioquími- ganancias específicas de peso El índice de masa cor-
cos, y metabólicos del estado nutricional. Tiene como poral (IMC), el % del peso ideal y, el grado de coope-
objetivos: cuantificar la repercusión sobre el organismo ración del paciente, son los datos que mejor se correla-
de conductas anormales de alimentación y de malnu- cionan con los diversos estadios de la enfermedad,esta-
trición, identificar a los pacientes con riesgo de sufrir bleciendose en la guia APA 2000 de acuerdo a estos
complicaciones por los trastornos nutricionales y, espe- parámetros, diferentes niveles de tratamiento (Fig. 1).
cialmente, valorar la necesidad de hospitalización cuan- Los resultados de los estudios complementarios sobre
do la desnutrición se convierte en un peligro inminente todo de inicio son normales en muchos pacientes, es
para el paciente. aconsejable que los estudios se utilicen como infor-
En la anamnesis los síntomas y signos que presentan mación basal y no para confirmar diagnóstico. Es pre-
los pacientes con trastornos alimentarios, estan en rela- ciso identificar y analizar examenes complementarios
ción con los hábitos usados para controlar peso. En los en relación al elevado número y frecuencia de com-
antecedentes alimentarios es necesario averiguar no solo plicaciones médicas que pueden presentar estos pacien-
la ingesta de alimentos (tipo y cantidad) sino también la tes sobre todo al deteriorarse su estado físico. Si bien
de líquidos. Un consumo de energía inadecuada, una los trastornos de la alimentación se clasifican como
variedad limitada y una deficiente representación de los enfermedades psiquiátricas, se acompañan de com-
grupos alimentarios incrementará el riesgo de consumo plicaciones médicas importantes, con morbilidad y tasas
inapropiado de vitaminas y minerales. de mortalidad de entre 5-15% El incremento en el reis-
El resultado del examen físico varia en relación al go de mortalidad se asocia con: malnutrición severa
grado de malnutrición en el momento de la observación, (IMC4) Programas de postalta.
Evaluación
5) Tratamiento residencial.
¿Desnutrición severa: IMC>17,5? 6) Programa de prevención de recaidas.
¿Pérdida rápida depeso: >1 kg/sem?
7) Programas específicos para pacientes resistentes a
SI NO
tratamiento.
Preparación ingreso Cuidados previos El objetivo principal es el establecimiento de un plan
nutricional individualizado que nos permita corregir las
• ¿IMCobjeto de alcanzar un balance positivo, a la vez que se de la conducta alimentaria en el domicilio, asi como
consiguen los refuerzos del programa conductual. mejoria psicopatológica e incorporación progresiva a la
Como consecuencia de la adaptación al ayuno se ha escolarización. La restauración del peso durante la hos-
señalado que los pacientes presentan un estado hipo- pitalización es esencial en el tratamiento, seguimien-
metabólico, que se puede comprobar por el gasto ener- tos de larga duración donde nos indican peores resulta-
gético en reposo (GER) medido por calorimetría indi- dos en relación a una inadecuada ganancia de peso
recta. Se prescribirá un total de consumo enrgético dia- durante el primer ingreso. Cuanto más próximo a su peso
rio de 130%, respecto del gasto de energía medido o saludable se encuentra en el momento del alta hospi-
previsto, ajustando las fórmulas teóricas para la tasa hipo- talaria tanto menor es el riesgo de recaída.
metabólica. En general 30-40 Kcal/kg/día (proximada- La mayor parte de pacientes con bulimia nerviosa no
mente 1.000-1.600 kcal/día), con incrementos para pro- complicada no requieren tratamiento nutricional hos-
mover una tasa constante de aumento de peso, que varia pitalario. A diferencia de la AN son hospitalizados con
con los programas de tratamiento y las unidades. Debien- menos frecuencia, y cuando esto ocurre, se trata de una
do establecer ganancia de peso de 0,5 a 1,3 kg/semana, admisión para corregir deshidratación y desequilibrio
pero de 500 g/semana en un programa de pacientes exter- hidroelectrolítico, conductas suicidas, y, alteraciones
nos. psiquiátricas que justifican hospitalización. La partici-
El síndrome de realimentación se debe contemplar pación del nutricionista consiste en ayudar a desarrollar
en desnutriciones importantes, puede aparecer en el 6% un plan para el consumo controlado de alimentos y a la
de los pacientes hospitalizados; así el control médico es vez valorar la necesidad y tolerancia del paciente a la
esencial, evitar sobrealimentación, medición de cons- estructuración alimentaria. Hay evidencias de que los
tantes vitales, balances de liquidos, niveles de electroli- programas terapéuticos que incluyen asesoramiento y
tos, fósforo, magnesio y función renal. organización dietéticos como parte del programa son
Durante el curso del restablecimiento de la alimen- más eficaces que aquellos que no lo incluyen.
tación, se eleva la cantidad de calorías necesarias para Las pacientes con BN presentan generalmente un
ganancia ponderal. Los cambios en la tasa metabólica, peso normal en el momento del diagnóstico, por lo que
el gasto de energía posprandial y el tipo de tejido recu- la restauración del peso no es el principal objetivo del
perado son factores que contri buyen significativamen- tratamiento nutricional. Sin embargo el metabolismo de
te. Además debe considerarse el coste energético de la las pacientes se elentece en respuesta a la restricción ali-
actividad física, que persiste tras la recuperación. Duran- mentaria que padecen entre los episodios de atracones,
te la etapa de ganancia ponderal se debe incrementar presentando un estado de hipometabolismo que sólo
hasta máximo de 70-100 kcal/kg/ día, pasando en la de puede ponerse de manifiesto por la medición del gasto
mantenimiento a 40-60 kcal/kg/ día. energético, mediante técnicas específicas, y cuando
Entre las opciones terapéuticas para la rehabilita- no se dispone de calorimetría indirecta, el médico debe-
ción nutricional se incluyen suplementos temporales rá valorar la posibilidad de una baja tasa metabólica.
o la sustitución de la comida por suplementos ali- Aportes de calorías de mantenimiento del órden de 120
menticios líquidos. No se ha demostrado que un tipo a 130% repecto del gasto de energía en reposo estima-
de soporte nutricional sea superior a otros. En ocasio- do o un 100% del gasto de energía en reposo previsto
nes se indica el empleo de alimentación nasogástrica según las ecuaciones teóricas. Como objetivo nutricio-
(con malnutrición grave definida por un peso 18,5 kg/m2 y mantenimiento del mismo como mínimo ceso a largo plazo. Aunque los resultados pueden ser
una semana en etapa de transición, con generalización favorables, el curso de tratamiento raras veces es sin inci-
Manejo nutricional en los trastornos del comportamiento alimentario: anorexia y bulimia nerviosaTabla II. Objetivos a largo plazo
Efecto de los vómitos
Nutricionales y los fármacos
• Desaparición de síntomas y signos de malnutrición
tratando de mantener el IMC por encima de 18-19. Consequencia del
• Mantenimiento de la dieta, los hábitos alimentarios y ayuno y la malnutrición
la actividad física dentro de la normalidad.
• Prevención de recaídas.
Nutrientes y
Psiquiátricos alimentos
• Corregir los trastornos del comportamiento y la afecti-
vidad. Requerimentos
• Tratar los trastornos de personalidad. nutricionales
• Mejorar las relaciones interpersonales, familiares y
sociales.
Equilibrio energético
• Prevenir las recaídas. y peso estable
Alimentación
saludable
dentes y el clínico debe estar preparado para vigilar con
cuidado el progreso (Tabla II).
Ejercicio físico
Aunque es indispensable la protocolización del pro- saludable
ceso terapéutico, el tratamiento nutricional ha de ser indi-
vidualizado en función de las características de cada
Figura 2. Programa educativo (diferenciado).
paciente, pero siempre la primera medida será la corre-
ción de cualquier alteración biológica y posteriormente
ayudar a normalizar la conducta alimentaria. Desde nues-
tro punto de vista, los mejores resultados se obtienen cuan- American Psychiatric Association Work Group on Eating
do se trabaja modificando normas de conducta alimen- Disorders. Am J Psychiatry 2000; 157(suppl): 1-39.
taria en el contexto de la alimentación de la familia. Por 4. American Dietetic Association: nutrition intervention in the
treatment of anorexia nervosa,bulimia nervosa,and eating
ello es esencial un programa educativo diferenciado, que
disorders not otherwise specified (EDNOS) J Am Diet Assoc
debe iniciarse en un momento propicio, en forma grupal 2001; 101: 810-819.
e individual, con un objetivo es la reeducación del pacien- 5. ASPEN board of directors. Guidelines for the use of paren-
te y la instauración o recuperación de una dieta variada teral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. J
y suficiente Establecer un patrón de alimentación con Parent Enteral Nutr 2002; 26(1Supl): 94-5SA; 133-5SA.
comidas bien equilibradas no cura el trastorno alimen- 6. Alonso Franch M, Bedate Calderón P. Anorexia y bulimia.
tario, pero no se alcanzará una cura hasta que se esta- En: Tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Nutri-
blezcan un patrón con estas características (Fig. 2). ción Pediátrica SEGHN. Ed Ergon 2004: 579-588.
Es necesario avanzar en estrategias más adecuadas de 7. Beumont P,Hay P,Beumont D et al. Australian and New
prevención e intervención. Las especiales características Zealand clinical practice guidelines for the treatment of
anorexia nervosa. Aust N Z J Psychiatry 2004; 38: 659-70.
de los trastornos de la conducta alimentaria hacen indis-
8. Décima Revisión de la Clasificación Internacional de enfer-
pensable un enfoque altamente especializado de su tra-
medades. Trastornos mentales y del comportamiento. Des-
tamiento. En este contexto, la figura del médico exper- cripciones clínicas y pautas para el tratamiento (CIE-10).
to en nutrición, se considera importante, los TCA pueden Madrid. Meditro. 1992.
inducir graves repercusiones nutricionales que, por un 9. Deter HC,Schellberg D,Kopp W,Friederich HC, Herzog W.
lado interfieren en el tratamiento psicológico y, por otro, Predictability of favorable outcome in anorexia nervosa.
ponen en peligro la vida del paciente, el control y la reso- European Psychiatry 2005; 20(2): 1-17.
lución de estas complicaciones han de resolverse con 10. Fairburg CG, Harrison PJ. Eating disorders. The Lancet 2003;
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Manejo nutricional en los trastornos del comportamiento alimentario: anorexia y bulimia nerviosaFALLO HEPÁTICO AGUDO
PUESTA AL DÍA
P. Codoñer Franch1, J. Brines2
1Profesor Titular de Pediatría. 2Catedrático de Pediatría.
Departament de Pediatría, Obstetricia i Ginecología. Universitat de Valencia.
RESUMEN varies greatly with the underlying aetiology. Other param-
El fallo hepático agudo es un trastorno raro en la infan- eters as age, presence of complications (encephalopa-
cia pero que conlleva una gran mortalidad. En su etio- thy, cerebral edema, renal failure) and laboratory tests
logía se incluyen agentes infecciosos (generalmente víri- for assessment of coagulopathy are fundamental. With
cos), fármacos o tóxicos, trastornos metabólicos, hepa- the advent of liver transplantation as an effective thera-
titis autoinmune y, en ocasiones isquemia hepática o py for ALF, the importance of early prognostic evalua-
procesos infiltrativos. En una elevada proporción de casos tion of patients has become critical but universally accept-
no se descubre la causa que lo origina. A diferencia de ed criteria for listing for transplantation have not defined
los adultos, la encefalopatía hepática puede ser tardía, as yet. Research efforts are made actually to develop arti-
o incluso no aparecer. En muchos casos puede haber ficial liver support devices providing a temporary hepat-
una recuperación espontánea, si se mantiene al pacien- ic support, and to refine the techniques of orthotopic and
te estable y supera las complicaciones. El diagnóstico auxiliary liver transplantation.
etiológico es esencial ya que el pronóstico varía con la
causa. Otros parámetros que influyen son la edad, pre- Key words
sencia de complicaciones (encefalopatía, edema cere- Acute liver failure, viral hepatitis, inborn errors of
bral, insuficiencia renal), y determinación de los facto- metabolism, coagulopathy, transplantation.
res de coagulación. Con el advenimiento del transplan-
te hepático como un tratamiento eficaz, el desarrollo de
índices pronósticos precoces es primordial, pero no exis- CONCEPTO
ten todavía criterios universalmente aceptados. Actual- La insuficiencia hepática aguda grave, o fallo hepá-
mente se están desarrollando sistemas de depuración tico agudo, es un proceso fisiopatológico que se pro-
extrahepáticos y mejoría de las técnicas de transplante duce a consecuencia de una lesión grave, repentina y
hepático ortotópico y auxiliar. masiva de las células hepáticas y que da lugar a una dis-
minución del parénquima hepático funcionante, el cual
Palabras clave se hace insuficiente para mantener las funciones vitales
Fallo hepático agudo, hepatitis vírica, errores inna- del individuo.
tos del metabolismo, coagulopatía, transplante hepáti- La ausencia de una lesión hepática preexistente es
co. un dato importante para su definición ya que implica la
posibilidad de la recuperación del paciente con un tra-
SUMMARY tamiento de mantenimiento de las funciones vitales siem-
Acute liver failure (ALF) is a rare but often fatal dis- pre que desaparezca la causa y el hígado mantenga su
order that results in the death of most children affect- capacidad de regeneración.
ed. Its aetiology includes infectious (generally viral) En los adultos, la insuficiencia hepática aguda grave
agents, drugs and toxins, metabolic disorders, autoim- es mucho más frecuente que en el niño y por ello se
mune hepatitis and, occasionally, ischaemia or infiltra- toma a menudo como referencia. Sin embargo, la defi-
tive diseases, but in a high proportion of cases it remains nición clásica de Trey y Davidson «necrosis hepática
unknown. In contrast to adults, hepatic encephalopathy masiva, con aparición de encefalopatía en las 8 sema-
can be a late event or may not develop at all. In many nas siguientes al primer signo de enfermedad, en un
cases the liver has the potential to recover with supportive paciente sin enfermedad hepática crónica»(1) no se aco-
treatment, if the child is kept alive and stable long enough. pla a la complejidad de la situación en el paciente pediá-
The diagnosis of the cause is essential as the prognosis trico. Por una parte, existen trastornos pediátricos que
P. Codoñer Franch, J. BrinesTabla I. Etiología más frecuente del fallo hepático agudo según la edad
Infecciosa
Neonatos Lactantes 2-10 años 10-18 años
Virus Herpes HBV HAV HAV
Echovirus Hepatitis no A-G HBV HBV
Sepsis Virus Herpes Hepatitis Hepatitis
HBV noA-G noA-G
Coxackie
Adenovirus
Metabólica/Tóxica/Autoinmune
Neonatos Lactantes 2-10 años 10-18 años
Hemocromatosis Galactosemia Intox. Paracetamol Enf. Wilson
Galactosemia Tirosinemia-1 Hep autoinmune
Tirosinemia-1 Fructosemia
Citpat. Mitocondriales
producen un síndrome similar al fallo hepático agudo, se indica el transplante hepático aproximadamente el
pero que no cumplen los criterios completos anterior- doble que en los adultos por esta causa(3).
mente expuestos. Por ejemplo, el síndrome de Reye y El establecer la etiología de una insuficiencia hepá-
otras metabolopatías producen encefalopatía que no es tica grave es fundamental para el pronóstico, ya que éste
secundaria a enfermedad hepática. La enfermedad de es muy diferente según sea el origen del proceso. Asi, el
Wilson, que es considerada como una causa de fallo pronóstico es mejor en el caso de un fallo hepático pro-
hepático agudo, presenta una enfermedad hepática pre- ducido por el virus A de la hepatitis, en la hepatitis autoin-
existente. En los neonatos, la mayoría de las insuficien- mune y en la intoxicación por paracetamol, mientras
cias hepáticas agudas graves se producen a consecuen- que si se produce a raíz de una metabolopatía que se ha
cia de trastornos metabólicos o de infecciones intrau- descompensado la situación es prácticamente irreversi-
terinas, por lo que no existe apenas intervalo de tiempo, ble. Por otra parte, hay causas susceptibles de tratamiento
presentando muchos de ellos síntomas de alteración médico específico, que conviene identificar con rapidez
hepática crónica al nacimiento. En cuanto a la aparición para poder aplicarlo. Por todo ello, el conocer la etio-
de las manifestaciones neurológicas en el lactante y el logía nos ayuda para decidir la indicación o no de trans-
párvulo, éstas pueden ser sutiles e inespecíficas, origi- plante hepático.
nando el que la detección de encefalopatía sea muy difi- Su etiología varía con la edad(4); consideraremos sepa-
cultosa. A ello se suma que en estas edades, es menos radamente la época neonatal y del lactante de la edad
frecuente y patente, así como más tardía, la alteración preescolar y escolar (Tabla I).
neurológica, pudiendo incluso no estar presente, con
predominio de la sintomatología hemorrágica por la coa- 1.1. Fallo hepático agudo neonatal:
gulopatía. Merece una mención especial ya que tanto la etio-
Por ello, la definición que nos parece más apropia- logía como la presentación clínica son diferentes en este
da en el momento actual, es la del King’s College de Lon- grupo de edad.
dres (1996)(2) que propone el fallo hepático fulminante En general, los procesos infecciosos constituyen la
como «un trastorno multisistémico en el que existe una etiología mas común de fallo hepático secundario en el
alteración grave de la función hepática, con o sin ence- recién nacido. Por ello, hay que considerar siempre la
falopatía, asociada a necrosis hepatocelular, que se mani- posibilidad de fallo hepático agudo dentro del contex-
fiesta en fallo de la síntesis hepática, en un paciente sin to de un fallo multisistémico secundario a sepsis.
hepatopatía crónica previa conocida». En cuanto a la cronología de aparición, tenemos:
PUNTOS CLAVE • En la primera semana de vida, se puede poner de
1. Identificar la etiología manifiesto las causas de insuficiencia hepática ori-
La insuficiencia hepática grave no es una situación ginada intraútero:
frecuente en pediatría. Se calcula que del 10 al 15% de a.Las infecciones congénitas o adquiridas en la vida
los transplantes hepáticos pediátricos anuales se produ- intrauterina, como son las producidas por el grupo
cen a consecuencia de ella. Sin embargo, en los niños de virus herpes (herpes simple, citomegalovirus),
Fallo hepático agudo. Puesta al díaenterovirus y parvovirus B19, son una causa impor- inmune anómala. La prevención de esta situación se
tante en esta edad. Hay que tener en cuenta que el efectúa con la vacunación de los recién nacidos fren-
fallo hepático en el neonato puede ocurrir a con- te a la hepatitis B.
secuencia de infecciones víricas que no producen Además, son características de esta edad las infec-
alteración hepática grave en niños mayores. ciones por enterovirus (Echovirus 11, Coxsackie).
b.Trastornos metabólicos(5): Una de las causas más importantes de fallo hepático
• Hemocromatosis neonatal: es la causa mas fre- en los primeros meses de vida es una forma de hepa-
cuente de fallo hepático neonatal de origen meta- titis, aparentemente vírica, (noA, noE, no Herpes
bólico. Se asocia a acúmulo de hierro a nivel de no Enterovirus)(6), que se acompaña con frecuencia
hígado, páncreas, corazón y cerebro. Es un tras- de anemia aplásica. y de células gigantes en la biop-
torno del metabolismo del hierro bien congénito o sia hepática.
adquirido, e, incluso, recientemente, se ha postu- b. Trastornos metabólicos: aparte de los descritos en el
lado como secundario a una posible aloinmuni- apartado anterior, en la época de lactante pueden
zación tisular por parte de la madre. ponerse de manifiesto otros defectos metabólicos como
• Trastornos de la cadena respiratoria mitocondrial o la fructosemia con el inicio de la ingesta de frutas en
citopatías mitocondriales son un grupo de enfer- la alimentación complementaria. Los errores innatos
medades debidas a deficiencias en las enzimas de de la β-oxidación mitocondrial de los ácidos grasos
la cadena de transporte de electrones. Son trastor- clásicamente se presentan en un lactante con hipo-
nos poco frecuentes que debutan con fallo hepáti- glucemia grave no cetósica en el transcurso de un pro-
co agudo y alteración multiorgánica. Hay una amplia ceso febril leve o de un periodo de ayuno, pero en oca-
variedad de fenotipos clínicos, con diferentes for- siones se manifiestan con insuficiencia hepática gra-
mas de transmisión hereditaria, incluyendo la trans- ve(7). Puede ser que ciertos casos de etiología indefi-
misión a través del DNA mitocondrial materno. nida como se ha comentado anteriormente, puedan
ser atribuidos en un futuro a trastornos metabólicos
• En la segunda y tercera semana de vida: con la mejoría de las técnicas diagnósticas.
a.Las infecciones citadas anteriormente siguen sien-
do una causa a considerar en primer lugar. 1.3. Fallo hepático agudo en preescolares y escolares
b.Dentro de los trastornos metabólicos hay dos que La etiología infecciosa sigue siendo el grupo mas fre-
pueden aparecer en este momento, aunque tam- cuente de causa de fallo hepático en este rango de edad.
bién se pueden presentar en etapas posteriores Principalmente, las hepatitis víricas que producen el 80%
durante el primer año de la vida, y son la tirosi- de los casos de fallo hepático fulminante. Sin embar-
nemia tipo 1 y la galactosemia(5): go, en aproximadamente la mitad de los pacientes entre
• La tirosinemia tipo 1 es un trastorno autosómico los 2 y los 12 años de edad no se encuentra una causa
recesivo debido a un defecto en el metabolismo de específica para su lesión hepática, suponiéndose que la
la tirosina, a consecuencia de lo cual se producen mayoría son debidos a virus no identificados.
diversos metabolitos tóxicos. a. Hepatitis por virus de hepatitis
• La galactosemia es un trastorno del metabolismo • Hepatitis por virus A: es más frecuente en la infan-
de los hidratos de carbono producido por la defi- cia que la hepatitis por virus B y, por tanto, ocasio-
ciencia de la galactosa-1-fosfato-uridil transferasa. na un mayor número de fallo hepático fulminante.
Como consecuencia tiene lugar un acúmulo de De todas formas, el riesgo de desarrollar insuficien-
galactosa-1-P y galactitiol en el hígado que pue- cia hepática aguda grave en los pacientes con infec-
den originar la necrosis celular. ción sintomática por virus A es muy bajo (de 0,1 a
0,4%), siendo más importante en los países en vías
1.2. Fallo hepático agudo en el lactante de desarrollo, por la gran prevalencia de esta infec-
a. Infecciones: después de las tres semanas de vida la ción en ellos. Además hay que recalcar que esta infec-
hepatitis B de transmisión vertical cobra predomi- ción puede complicar el curso de otras enfermeda-
nancia dentro de las causas infecciosas. Aunque la des hepáticas, como es la hepatitis C crónica, en la
mayoría de los recién nacidos infectados de esta for- que hasta el 40% de los casos sobreinfectados por el
ma se convierten en portadores crónicos, los niños virus A pueden desarrollar hepatitis fulminante(8).
nacidos de madres AntiHBe+ pueden desarrollar • Hepatitis por virus B: en cuanto a la hepatitis por
hepatitis fulminante en los primeros tres meses de virus B, el riesgo de desarrollar hepatitis fulminan-
vida. Esta forma de evolución está en relación con la te en general es del 1%, incrementándose cuan-
transmisión del virus portador de la mutación pre- do se produce la coinfección por el virus delta. En
core, aunque también podría deberse a una respuesta la edad pediátrica esta posibilidad es muchísimo
P. Codoñer Franch, J. Brinesmenor (0,01%), excepto en la época de lactante, Tabla II. Índice de Nazer
como se ha visto en el apartado anterior. 0 1 2 3 4
• Hepatitis por virus C: se duda que la infección por
Bilirrubina 17,5
el virus C de la hepatitis pueda producir hepatitis I Quick >75 60-75 50-59 22-49 7: Traslado
• Hepatitis por virus E: hasta el momento no se ha
descrito fallo hepático fulminante en la edad pediá- - Transplante Hepático de Urgencia
trica a consecuencia de una infección por este virus Si los índices pronósticos indican mala evolución
en los países desarrollados. Sí que ha sido rese- - Factor V < 25%
- Encefalopatía grado III
ñado en los países en vías de desarrollo.
• Hepatitis ocasionada por otros virus de hepatitis:
no se ha descrito esta posibilidad en los virus G ni
en los TTV (virus transmitidos por transfusión). d. Enfermedades metabólicas
• Hepatitis esporádica noA-G. Esta hepatitis, presumi- En este grupo de edad cobra importancia la enfer-
blemente vírica, se diagnostica cuando hay eviden- medad de Wilson. La presentación como fallo hepá-
cia de hepatitis aguda en ausencia de marcadores de tico agudo se acompaña de hemólisis aguda e hipe-
infección por virus de hepatitis conocidos y en ausen- ruricemia. El dato mas fiable par su diagnóstico es el
cia clínica o serológica de infección sistémica por nivel de cupruria elevada. El pronóstico de esta for-
otros agentes virales. Tiene que haber también ausen- ma es grave, no respondiendo generalmente al tra-
cia de exposición a drogas o tóxicos y marcadores tamiento con quelantes del cobre, y necesitando un
negativos de hepatitis autoinmune o trastorno meta- transplante hepático de urgencia.
bólico, así como no evidencia de infección por agen- e. Hepatitis tóxico-medicamentosa
tes no virales capaces de producir hepatitis. La insuficiencia hepática aguda grave asociada a fár-
Una peculiaridad de esta forma de hepatitis es su pro- macos es en general una causa rara en niños.
pensión a causar fallo hepático agudo. Es, de hecho, Excepción a esta aseveración lo constituye la inges-
la principal causa de hepatitis fulminante en los paí- tión de dosis tóxicas de paracetamol (>150 mg/kg),
ses desarrollados, llegando a producir del 50 al 60% y si se producen niveles tóxicos en sangre (>200
de los casos de insuficiencia hepática aguda grave. mcg/ml) a las 4 horas de la ingesta. El fallo hepáti-
Además, el pronóstico de esta forma es muy grave, co tóxico por paracetamol tiene una tasa de recu-
ya que menos del 30% de los casos presentan recu- peración superior al originado por las hepatitis víri-
peración sin la realización de transplante hepático. cas(9).
• Otros virus, principalmente del grupo herpes (her- f. Otros tóxicos a destacar, aunque su incidencia es
pes simple, varicela-zóster, Epstein-Barr, citome- muy pequeña, salvo circunstancias especiales son la
galovirus) pueden estar implicados en hepatitis ful- phalloidina (Amanita phalloides), arsénico, tetraclo-
minante, principalmente en pacientes inmunode- ruro de carbono y otros hidrocarburos clorados (pre-
primidos. sentes en disolventes industriales) que muestran una
b. Hepatitis infecciosa no vírica elevada toxicidad hepática(9).
Raramente, diferentes agentes infecciosos (Neisseria g. Otras causas: La necrosis isquémica hepática, pro-
meningitidis, Shigella dysenteriae, Treponema palli- ducida de forma secundaria a insuficiencia cardíaca
dum, Plasmodium falciparum, Leishmania Donova- o shock, el síndrome de Budd-Chiari y la infiltración
nii...) se han implicado como causa de fallo hepáti- hepática tumoral masiva, pueden ocasionar también
co agudo. A pesar de lo excepcional de esta situa- una insuficiencia hepática grave.
ción, debe considerarse, ya que responden al trata-
miento específico de cada caso. 2. Desarrollo de parámetros o índices pronóstico
c. Hepatitis autoinmune El pronóstico de un niño con fallo hepático agudo
La hepatitis autoinmune, tanto la tipo I como la tipo a menudo es difícil de establecer, ya que no se dispo-
II, es una enfermedad extremadamente grave, que ne de parámetros específicos que predigan la supervi-
puede, en ocasiones, debutar como hepatitis fulmi- vencia por recuperación espontánea, o la necesidad
nante o subfulminante. Es importante su reconoci- de realización de transplante hepático urgente. Se han
miento, mediante la determinación de autoanticuer- desarrollado diversos índices, que se han aplicado sobre
pos y la presencia de hipergammaglobulinemia, pues- todo en adultos, para ayudar a la decisión del trans-
to que responde bien al tratamiento inmunosupresor. plante(10) (Tabla II).
Fallo hepático agudo. Puesta al díaEn los niños es preferible realizar varias considera- butirato/acetoacetato, o la medida del ácido para
ciones: amino-hipúrico tras la conjugación con glicina del
ácido paraaminobenzoico. Sin embargo, se desco-
Etiología noce por el momento si ello es más útil que la deter-
En primer lugar, la etiología responsable de la insu- minación seriada de las pruebas de coagulación.
ficiencia hepática es un dato a considerar. Así, el fallo b. Valoración de la capacidad de regeneración: ésta es
hepático debido a una infección por el virus de la hepa- de un indudable valor predictivo. Se estima median-
titis A presenta mayor tasa de recuperación espontánea te la determinación de la α-feto proteína, propo-
(>50%) que las hepatitis de otras causas. Al contrario, niéndose recientemente el factor de crecimiento hepa-
los casos atribuidos a hepatitis no A-G son los que tie- tocitario y el factor transformante del crecimiento
nen un pronóstico más peyorativo (12 mg/dl, una La introducción del transplante hepático en la tera-
disminución del índice de Quick < 20% (INR>4), y una péutica de la hepatitis fulminante ha modificado drásti-
disminución del factor V < 25%, son signos de muy mal camente el pronóstico de muchos de estos enfermos,
pronóstico que indicarían un transplante hepático de que era irreversible hacia el fallecimiento anteriormen-
urgencia(13). te. En la actualidad, se ha conseguido disminuir la mor-
talidad por este proceso de forma significativa (morta-
Otros parámetros(14) lidad global del 80 en el conjunto de las causas en la
Además de todo ello, es importante establecer pará- era pretransplante a menos del 30% en la actualidad)(17)
metros sensibles y específicos que nos ayuden a iden- El principal problema del transplante reside en la
tificar la gravedad y la irreversibilidad del fallo hepáti- necesidad de decidir la indicación en el momento ade-
co y que sirvan, por tanto de indicadores para la deci- cuado. La decisión de transplantar a un niño afecto de
sión de transplante. fallo hepático agudo no es fácil, ya que éste debería rea-
a. Valoración de funciones metabólicas y de síntesis lizarse ante la certeza de la irrecuperabilidad del fallo
hepáticas: se han estudiado diversas funciones hepá- hepático, y antes de la aparición de lesiones neuroló-
ticas como la medida del potencial redox hepático gicas irreversibles es decir, no demasiado pronto, ya que
mediante los índices lactato/piruvato y β-hidroxi- pude no ser necesario por la posibilidad de recupera-
P. Codoñer Franch, J. Brinesción espontánea; ni demasiado tarde, cuando las secue- 6. Durand P, Debray D, Mandel R, Baujard C, Brancherau S,
las neurológicas van a impedir una vida y un desarrollo Gauthier F. Acute liver filure in infancy: a 14-year expe-
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7. Alonso EM. Acute liver failure in children: the role of defects
–Tabla II–, King’s College) que, sin embargo, no se utili- in fatty acid oxidation.Hepatology 2005; 41: 696-699.
zan de forma unánime por todas las unidades de cui- 8. Debray D, Cullifi P, Devictor D, Fabre M, Bernard O. Liver
dados intensivos(18). failure in children with hepatitis A. Hepatology 1997; 26:
Las nuevas técnicas de transplante ortotópico (split- 1018-1022.
liver, y de donante vivo), permiten una mayor accesibi- 9. Debray D, Devictor D. Traitement de l’insuffisance hépati-
lidad al transplante de los pacientes pediátricos, así como que aigüe de l’enfant. Arch Pediatr 1997; 4: 577-580.
la posibilidad de transplante hepático auxiliar, en el que 10. Jara Vega P. Insuficiencia hepática aguda Fisiopatología.
una parte del hígado del receptor es sustituida por un En: F Ruza Ed. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos.
3ª ed. Ed Norma-Capitel. Las Rozas (Madrid) 2003: 1264-
injerto reducido que suple las funciones del hígado daña-
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11. Ortega López J, Iglesias Berengue J. Insuficiencia hepática
Recientemente, con el advenimiento de la posibili- aguda. Clínica y Tratamiento. En: F Ruza Ed. Tratado de
dad del transplante de hepatocitos, se abren nuevas pers- Cuidados Intensivos Pediátricos. 3ª ed. Ed Norma-Capitel.
pectivas de tratamiento, principalmente en las hepato- Las Rozas (Madrid) 2003: 1270-1278.
patías de origen metabólico(19). 12. Manzanares López-Manzanares J. Fallo hepático agudo.
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Terapias metabólicas y Nutrición Pediátrica Ed. Tratamiento en Gastroenterolo-
gía, Hepatología y Nutrición Pediátrica. Ed Ergon. Maja-
Actualmente se está desarrollando la posibilidad de
dahonda (Madrid) 2004: 449-465.
aportar antioxidantes, agentes citoprotectores, vitami-
13. Lee WS, Mc Kiernan P, Kelly DA. Etiology, outcome and
nas y cofactores que mantengan las vías metabólicas pri- prognostic indicators of childhood fulminant hepatic fai-
mordiales para la función celular hepatocitaria y eviten lure in UK. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005; 40: 575-581.
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Fallo hepático agudo. Puesta al díaENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO.
TRATAMIETO QUIRÚRGICO
J. Elías Pollina, R. Delgado Alvira
Servicio de Cirugía Pediátrica. Hospital Infantil «Miguel Servet», Zaragoza.
RESUMEN submucosa (Enteryx®) and 4) Endoscopic insertion of the
En la actualidad el tratamiento quirúrgico de la ERGE hidrogel expandable prostheses (Gatekeeper). All this
está bien establecido. Si bien la técnica más extendida procedures are endoscópica and minimally invasive, but
es la de Nissen, cuyos resultados son bastante satisfac- they have risk of acute adverse events and they aren´t
torios, otros autores consideramos que en la infancia es recommended in complicated patients. Short–term results
más últil la técnica de Boix-Ochoa, a excepción de los are good, but failure rate at 18 months of follow up is
pacientes neurológicos. La aparición de la laparoscopia, about 80%. Nowadays longer follow up and a longer
en manos debidamente entrenadas, representa un avan- patient population are needed to better confirm the safe-
ce para el confort del paciente. ty, indications and efficacy.
Sin embargo desde finales del siglo pasado han apa-
recido una serie de técnicas no invasivas, de realización Key words
endoscópica: 1) suturas endoscópicas (EndoCinch®, ESD, Gastroesophageal reflux. Stretta procedure. Endolu-
NDO), 2) metodos térmicos por radiofrecuencia (Stret- minal gastroplication. Children.
ta), 3) Inyección submucosa de materiales inertes bio-
compatibles (Enteryx®) y 4) implantación de prótesis
(Gatekeeper). Todas ellas son endoluminales y poco agre- INTRODUCCIÓN
sivas aunque pueden tener complicaciones graves y por Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) han
ahora excluyen a los pacientes complejos. Sus resulta- representado un gran avance en el tratamiento de la pato-
dos son buenos a corto plazo, pero en algunas el índi- logía gástrica y en la enfermedad por reflujo gastroeso-
ce de fracaso a los 18 meses se acerca al 80%. En la fágico (ERGE), sin embargo, tienen cuatro inconvenien-
actualidad estamos pendientes de valorar exactamente tes: 1. No restauran la barrera anti-reflujo; 2. No blo-
su seguridad, sus indicaciones y su eficacia a largo pla- quean el componente alcalino del RGE; 3. Suelen pre-
zo. cisar un uso prolongado y mantenido y 4. Su coste eco-
nómico, a la larga, es elevado. Por ello cuando el tra-
Palabras clave tamiento médico de la ERGE fracasa, hay que recurrir al
Reflujo gastroesofágico. Stretta, Plicatura endolu- tratamiento quirúrgico.
minal, Infancia El tratamiento quirúrgico de la ERGE en Pediatría está
indicado principalmente en 7 ocasiones: 1. Fracaso del
ABSTRACT tratamiento médico; 2. Estenosis esofágica por ERGE; 3.
Nowadays, the surgical management of gastroe- Esofagitis péptica importante (Esófago de Barret); 4. Her-
sophageal reflux disease (GERD) is well established. In nia hiatal; 5. ERGE asociada a atresia de esófago; 6. Pro-
spite of the most widely used surgical procedure is the blemas respiratorios manifiestos debidos a ERGE y 7.
Nissen fundoplication, which results are quite positive, Pacientes neurológicos con ERGE.
some authors think the Boix-Ochoa partial-wrap fundo- La cirugía de la ERGE, tiene tres fines fundamenta-
plication is more useful in childhood (with the excep- les: 1. Curar definitivamente el RGE; 2. Eliminar, o al
tion of neurologically impaired children). Laparoscopic menos reducir de forma importante, la necesidad de tra-
approach is an advantage for the patients when is car- tamiento médico y 3. Prevenir las complicaciones del
ried out by trained surgeons. RGE. Todo ello, si es posible, sin secuelas.
However some non invasive endoscopic procedures
have appeared since the end of last century: 1) Endo- TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
scopic suture (EndoCinch®, ESD, NDO), 2) Radiofre- Para cumplir estos objetivos, esta cirugía debe basar-
quency therapy (Stretta), 3) Injection into the oesophageal se en cuatro imperativos: 1) Crear un dispositivo que
J. Elías Pollina, R. Delgado AlviraTambién puede leer
