15 Manejo del Edema Macular Pseudofáquico - Sociedad ...
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G U Í A S D E P R Á C T I C A C L Í N I C A D E L A S E RV 15 Manejo del Edema Macular Pseudofáquico
G U Í A S D E P R Á C T I C A C L Í N I C A D E L A S E RV 15 Manejo del Edema Macular Pseudofáquico
Coordinadores Grupo de trabajo
Javier Araiz Iribarren Emilio Abecia Martinez
Profesor Titular de Oftalmología Universidad Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
del País Vasco.
Hospital san Eloy, Osakidetza-SVS. ICQO Bilbao Karim Bañon
Servei Integrat d'Oftalmologia del Vallés Oriental
Miguel Ruiz Miguel (SIOVO)
Complejo Hospitalario Donostia, Osakidetza-SVS.
Clínica Begitek. San Sebastián Iñigo Corcóstegui Crespo
ICQO Bilbao
Isabel Pinilla Lozano
Profesor Titular de Oftalmología Universidad de
Zaragoza
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
José María Ruiz Moreno
Catedrático de Oftalmología. Universidad de Castilla
la Mancha. Albacete
Unidad de Vítreo-Retina. Visum Alicante.
Laura Sararols
Servei Integrat d'Oftalmologia del Vallés Oriental
(SIOVO). Barcelona
La validación de esta Guía ha sido
realizada por los siguientes revisores
externos:
Patrocinado por:
Virgilio Morales Cantón
Asociación para evitar la ceguera en México.
Hospital Dr. Luis Sanchez Bulnes
México DF
Francisco Cabrera López
Hospital Universitario Insular de Gran Canaria
Fecha de publicación: Febrero 2014 Las Palmas de Gran Canaria
Este documento debe ser citado como: Guía de
Manejo del Edema Macular Pseudofáquico
“Guías de Práctica Clínica de la SERV”.
Disponible en www.serv.es
Copyright © 2014, Sociedad Española
de Retina y Vítreo.
D.L.: C 150-2014
ISBN: 978-84-616-8468-7
Maquetación e impresión: CF Comunicación
Índice de contenidos
Objetivos de la Guía _________________________________________________ 4
Lista de abreviaturas _________________________________________________ 6
Declaración de conflicto de interés de los participantes_________________ 7
Edema macular pseudofáquico
1- Introducción.
Javier Araiz Iribarren, Miguel Ruiz Miguel ______________________________ 8
2- Incidencia, etiopatogenia y factores de riesgo.
Javier Araiz Iribarren, Miguel Ruiz Miguel ______________________________ 11
3- Manifestaciones clínicas.
Isabel Pinilla Lozano _________________________________________________ 14
4- Diagnóstico: pruebas complementarias.
Carlos Mateo, Anniken Burés Jelstrup _________________________________ 17
5- Diagnóstico diferencial.
Karim Bañon, Laura Sararols__________________________________________ 21
6- Edema macular pseudofáquico en pacientes
con retinopatía diabética
José María Ruiz Moreno _____________________________________________ 25
7- Prevención del edema macular pseudofáquico.
Emilio Abecia Martinez ______________________________________________ 33
8- Manejo del Edema macular pseudofáquico.
Miguel Ruiz Miguel, Javier Araiz Iribarren ______________________________ 38
3
Objetivos de la Guía
El propósito de esta Guía es presentar unas directrices
generales que sirvan de orientación para el diagnóstico y
tratamiento del edema macular pseudofáquico.
La cirugía de cristalino es un procedimiento frecuente y
las técnicas actuales hacen que sea segura, eficaz y pre-
cisa. A pesar de ello pueden producirse complicaciones
durante el periodo postoperatorio que pueden condicionar
el éxito de la cirugía, tales como el edema macular cistoi-
de postafaquia, máxime cuando una de las indicaciones,
cada vez más frecuente, es la cirugía del cristalino con
fines refractivos.
Esta guía sugiere líneas de actuación para el diagnóstico y
tratamiento del edema macular pseudofáquico, pero no
pretende establecer criterios de obligado cumplimiento,
ni eximir al oftalmólogo de su responsabilidad de reflexio-
nar ante un caso concreto y actuar según su buen criterio
profesional. Además en modo alguno limita o vincula la
libertad del oftalmólogo en su toma de decisiones para el
tratamiento de un paciente determinado. Puede así optar
por otra pauta distinta, dentro de las técnicas habituales
requeridas, si entiende que, según su experiencia, el
resultado buscado exige otro tipo de terapia. El que dicha
opción no esté contemplada en este documento como
pauta de actuación recomendada, no puede considerarse
en modo alguno como una mala praxis profesional o una
vulneración de la “lex artis ad hoc”.
Para conseguir establecer las directrices se ha realizado
una amplia revisión de la literatura y de los protocolos
existentes por parte de una comisión nombrada a tal fin
por la Sociedad Española de Retina y Vítreo y se han dis-
cutido las distintas opciones terapéuticas disponibles en
la actualidad y su indicación más aceptada, de forma que
las recomendaciones clínicas, diagnósticas y terapéuticas
se basan en conocimientos científicos y niveles de evi-
dencia.
4
Los niveles de Evidencia y Grados de Recomendación
están basados en la US Agency for Health Research and
Quality:
Nivel de evidencia 1.
1a: La evidencia proviene de meta-análisis de ensayos
controlados, aleatorizados, bien diseñados.
1b: La evidencia proviene de, al menos, un ensayo contro-
lado aleatorizado.
Nivel de evidencia 2.
2a: La evidencia proviene de, al menos, un estudio contro-
lado bien diseñado sin aleatorizar.
2b: La evidencia proviene de, al menos, un estudio no
completamente experimental, bien diseñado, como los
estudios de cohortes. Se refiere a la situación en la que la
aplicación de una intervención está fuera del control de
los investigadores, pero su efecto puede evaluarse.
Nivel de evidencia 3.
La evidencia proviene de estudios descriptivos no experi-
mentales bien diseñados, como los estudios comparati-
vos, estudios de correlación o estudios de casos y contro-
les.
Nivel de evidencia 4.
La evidencia proviene de documentos u opiniones de
comités de expertos o experiencias clínicas de autorida-
des de prestigio o los estudios de series de casos.
Grado de Recomendación.
A: Basada en una categoría de evidencia 1.
Extremadamente recomendable.
B: Basada en una categoría de evidencia 2.
Recomendación favorable.
C: Basada en una categoría de evidencia 3.
Recomendación favorable pero no concluyente.
D: Basada en una categoría de evidencia 4. Consenso de
expertos, sin evidencia adecuada de investigación.
5
Lista de abreviaturas
AGF: Angiografía Fluoresceínica
AINEs: Antiinflamatorios no esteroideos
DM: Diabetes Mellitus
EM: Edema Macular
EMA: European Medical Agency
EMC: Edema Macular Cistoide
EMD: Edema Macular Diabético
EMPs: Edema Macular Pseudofáquico
EPR: Epitelio Pigmentario de la Retina
MLI: Membrana Limitante Interna
OCT: Tomografía Óptica de Coherencia
RD: Retinopatía Diabética
SIG: Síndrome Irvine-Gass
VEGF: Vascular Endothelial Growth Factor
6
Declaración de conflicto
de interés de los participantes
Los autores responsables de esta Guía de Manejo del
Edema Macular Pseudofáquico, declaran no tener nin-
gún interés comercial, ni económico en ninguno de los
productos mencionados en el texto.
Ninguno de los autores mantiene dependencia, ni rela-
ción económica con las empresas farmacéuticas implica-
das en la fabricación y/o comercialización de los produc-
tos farmacológicos mencionados.
Los autores
Financiado en parte por el Instituto de Salud Carlos III, Red Temática
de Investigación Cooperativa en Salud "Patología ocular del envejeci-
miento, calidad visual y calidad de vida" (RD12/0034/0011).
7
Introducción
El edema macular postquirúrgico fue Sin embargo, muchos pacientes afectos
descrito inicialmente por Irvine en de SIG refieren una mala calidad visual
1953 (1), como una disminución de agu- que en ocasiones contrasta con el grado
deza visual en pacientes que habían de agudeza visual, probablemente con-
sido operados de cirugía intracapsular secuencia del escotoma relativo produ-
de cristalino. Posteriormente Gass y cido por el daño celular asociado (3).
Norton (2) demostraron mediante angio-
Otro hecho a tener en cuenta es que el
grafía fluoresceínica que la pérdida de
tiempo de duración de la disminución de
agudeza visual era consecuencia del
agudeza visual puede condicionar la
acúmulo de fluido intrarretiniano en el
recuperación de la función visual, inclu-
área macular. Debido a ello, el edema
so cuando el proceso inflamatorio
macular afáquico o pseudofáquico
puede considerarse resuelto (3,4).
(EMPs) se conoce también como sín-
drome de Irvine-Gass (SIG). Por último hay que tener en considera-
ción que un número cada vez más ele-
Aunque la cirugía actual de catarata es
vado de cirugías de cristalino se realiza
un procedimiento común, seguro y con
con finalidad refractiva. En estos pacien-
un elevado porcentaje de éxito, no está
tes el desarrollo de un EMPs que limite
exenta de numerosas posibles compli-
o disminuya la capacidad visual puede
caciones en el periodo postoperatorio
ser considerado por el paciente como
que pueden condicionar el resultado
un fracaso quirúrgico, al no cumplir las
visual. Entre ellas, una de las más fre-
expectativas para las que fue indicada la
cuentes es el EMPs.
cirugía.
El Edema macular cistoide (EMC)
El EMPs se puede clasificar de acuerdo
secundario a la cirugía de catarata con
a criterios angiográficos, clínicos o
frecuencia es asintomático. Cuando se
según la evolución clínica (5).
asocia a pérdida visual generalmente se
manifiesta entre las 4 y 10 semanas 1.- EMPs angiográfico: Definido por la
posteriores a la cirugía y en la mayoría presencia de escape de fluoresceína.
de los casos se trata de un proceso El grado de edema puede no estar
autolimitado que tiende a resolverse correlacionado con la extensión del
espontáneamente. escape. Se distinguen cuatro grados
8Introducción
Grado 1: Edema presente en menos 3.- EMPs según evolución clínica.
de 360º perifoveales.
1.- Agudo: Aparición en los primeros
Grado 2: Fuga de fluoresceina míni- cuatro meses postcirugía.
ma pero en los 360º alrededor de la
2.- Aparición tardía: Aparición a partir
fóvea.
del cuarto mes postcirugía.
Grado 3: Edema perifoveal modera-
3.- Crónico: EMPs con una duración
do
superior a los 12 meses.
Grado 4: Edema perifoveal severo.
4.- Recurrente.
2.- EMPs clínico: Cursa con disminución
de agudeza visual y es objetivable
mediante biomicroscopía y OCT.
9Bibliografía
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edema after cataract surgery: functional
10Incidencia, etiopatogenia
y factores de riesgo
de EMPs
Incidencia Además del papel que pueden jugar las
prostalglandinas y otros mediadores
La incidencia del EMC clínicamente sig- inflamatorios, otros factores pueden
nificativo oscila entre el 1% y 2,35% contribuir al desarrollo de un EMPs (6-8):
después de la cirugía de cristalino (1-3). Sin
embargo, la incidencia de EMPs angio- • Adherencia o tracción del vitreo sobre
gráfico es más común y puede presen- el área macular.
tarse en una de cada tres cirugías (1-3). • Incarceración vítrea en la herida quirúr-
gica.
Etiopatogenia
• Tracción vitreo uveal.
La manipulación quirúrgica del iris
durante la cirugía de catarata puede con- • Daño inducido por la luz.
ducir a un daño de la barrera hematoa- En la figura 1 se muestran las principa-
cuosa e inducir la liberación de mediado- les hipótesis etiopatogénicas del EMPs.
res inflamatorios (prostalglandinas y
otras sustancias vasoactivas) que a su
vez conducen a un incremento de la per-
meabilidad vascular y por tanto a la rup-
tura de la barrera hematorretiniana inter-
na (4). Como consecuencia ello se produ-
ce la fuga de fluido desde la red capilar
perifoveal, dando lugar al EMPs. El flui-
do se acumula en la capa plexiforme
externa de Henle, cuya estructura laxa y
disposición horizontal de sus fibras favo-
recen la formación de espacios quísti-
cos entre las mismas (5).
Una vez que el estímulo (cirugía) des-
aparece, el proceso fisiológico de repa-
ración es suficiente para suprimir la res-
puesta inflamatoria de manera progresi-
va. El 90% de los EMPs se resuelven
espontáneamente junto con una recu-
peración gradual de la función visual. Figura 1. Hipótesis etiopatogénica del EMPs.
1115 Manejo del Edema Macular Pseudofáquico
Factores de riesgo - incarceración iris-vítreo: puede pro-
longar la resolución del EMC y se
La identificación de los factores de ries- asocia a peor pronóstico (10).
go de EMPs es crítica para la prevención
y un adecuado tratamiento. En el des- Asimismo el EMPs ha sido asociado con
arrollo de un EMC pueden influir enfer- la capsulotomía YAG (11) y con el tipo de
medades sistémicas, complicaciones lente intraocular implantada: la prevalen-
intraoperatorias, así como patologías cia de EMC en lentes de cámara anterior
oculares preeexistentes. es mayor con respecto a las de cámara
posterior. El riesgo de desarrollar un
1. Factores sistémicos: EMC es mayor en las lentes de fijación a
- Diabetes mellitus: puede estimular iris y a sulcus comparado con las de
el desarrollo de un EMC incluso en implantación en el saco capsular (12).
ausencia de retinopatía diabética 3. Patologías oculares persistentes:
(RD) (9).
- Uveitis: En estos pacientes el EMC
- Hipertensión arterial: relacionada es la principal causa de recuperación
con un aumento de incidencia de visual limitada especialmente en
EMPs (10). pacientes crónicos o recurrentes (13-15).
2. Complicaciones quirúrgicas: - RD previa a la cirugía (14).
El avance de técnicas quirúrgicas ha - Obstrucción de vena central/rama
reducido considerablemente el riesgo de retina (13-15).
de padecer EMPs. La cirugía intracapsu-
lar se asocia con mayor frecuencia a - Retinosis pigmentaria (14).
EMC, en comparación con la cirugía - Membrana epirretiniana (3).
extracapsular.
- Instilación de fármacos tópicos:
El EMPs se asocia con mayor frecuen- Latanoprost y otros análogos de
cia a complicaciones intraoperatorias prostalglandinas (16-18), Fenilefrina,
como: Timolol, cloruro de Benzalconio (19).
- Rotura capsular posterior.
- Pérdida de vitreo: incrementa la pre-
valencia de EMC en un 10-20% (10).
12Bibliografía
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Effect of primary capsulotomy with
extracapsular surgery on the incidence of
13Manifestaciones
clínicas
El EMPs es la primera causa de pérdida queratoplastias independientemente
de visión tras una cirugía de catarata no del estado cristaliniano (fáquico, afáqui-
complicada y se caracteriza por la pre- co o pseudofáquico), cirugía de glauco-
sencia de fluido intrarretiniano conteni- ma, iridotomia YAG o capsulotomía pos-
do en espacios quísticos originado por terior. Es más frecuente en pacientes
difusión vascular (1-5). afectos de patologías oculares previas
que justifican alteraciones de los meca-
Su diagnóstico suele ser clínico, aunque
nismos hemostáticos de la retina (reti-
su descripción puede ser tanto angio- nopatía diabética, hipertensión arterial,
gráfica (AGF) como por Tomografía de cambios maculares relacionados con la
Coherencia Óptica (OCT) y las cifras de edad, membranas epirretinianas u oclu-
incidencia varían dependiendo del méto- siones venosas). También pacientes con
do que se utilice (4, 5). Clínicamente el antecedentes de uveítis o que utilizan
EMPs origina pérdida visual por debajo como tratamiento hipotensor ocular
de 20/40 acompañado de edema macu- análogos de las prostaglandinas (6-10).
lar diagnosticado por biomicroscopia de
fondo de ojo. Este límite debería ser Los pacientes con EMPs o SIG refieren
revisado dadas las altas expectativas un empeoramiento relativamente brus-
visuales de muchos pacientes, funda- co de su visión o bien se quejan de
mentalmente de aquellos intervenidos visión borrosa. Lo habitual es que a entre
de catarata con implante de una lente la segunda y la duodécima semanas (fre-
multifocal. cuentemente entre la sexta y octava) y
tras un resultado visual bueno el pacien-
Muchos de ellos refieren simplemente te presente visión borrosa, sensación de
una deficiente calidad visual, incluso visión no nítida o disminución de la sen-
con agudezas visuales de 20/20 (1). El sibilidad al contraste, a veces con ojo
EMPs ocurre con más frecuencia en rojo y fotofobia. La clínica puede ser más
pacientes que han presentado proble- llamativa en enfermos con lentes multi-
mas peroperatorios o con patologías focales sobre todo difractivas, en las
retinianas previas incluyendo ruptura de cuales la peor calidad de visión en bajas
cápsula posterior y pérdida vítrea, incar- condiciones de luminosidad se asocia a
ceración vítrea en la herida operatoria o las altas expectativas visuales de este
con LIO mal posicionadas o de soporte tipo de enfermos. Es menos frecuente la
iridiano. También hay casos de EMPs en aparición de otros síntomas como esco-
cirugía sin incidencias, cirugía escleral, toma o metamorfopsia.
14Manifestaciones clínicas
La AV suele quedar reducida entre mente el cuadro se resuelve de modo
20/200 y 20/40. Puede haber mínimos espontáneo. La resolución clínica se
hallazgos en polo anterior incluyendo considera cuando el examen funduscó-
una discreta inyección ciliar y leve uveí- pico es normal y se ha alcanzado la
tis anterior; también celularidad vítrea mejor AV esperada.
(11)
. El examen funduscópico mediante
El EMPs se ha clasificado en agudo, cró-
biomicroscopia puede mostrar engrosa-
nico y de instauración tardía. En la serie
miento macular, pérdida de la depresión
de Henderson y cols, de un total de
foveal; en el 5-10% de los enfermos no
1659 sometidos a cirugía de catarata 39
se observan cambios. En ese caso la
enfermos desarrollaron EMC siendo un
detección se hará mediante OCT o AGF.
1,87% de casos agudos, 0,18% de apa-
En casos severos o crónicos puede
rición tardía, 0,12% crónica, 0,12% cró-
observarse una papila de límites poco
nica y de instauración tardía y 0,06%
nítidos e incluso agujeros lamelares. En
fueron formas recurrentes.
el 90% de los casos no complicados el
edema se resuelve espontáneamente Angiográficamente el EMPs se diagnos-
en un plazo de unos dos años (1, 2). tica por la presencia de una difusión
petaloidea durante el angiograma acom-
El EMPs aparece típicamente de 6-8
pañándose típicamente de hiperfluores-
semanas después de la cirugía de la
cencia tardía a nivel papilar, dato clave
catarata presentado sintomatología
para la diferenciación del edema macu-
entre un 1-2% de los casos, aunque
lar originado por el SIG del edema macu-
angiográficamente se ha llegado a
lar diabético, en el cual, salvo que exista
detectar hasta en un 30% de los pacien-
una neovascularización papilar no debe
tes estudiados y tomográficamente
presentar hiperfluorescencia tardía a
alcanza un 11% de las cirugías (6). Una
nivel de la papila y su patrón angiográfi-
gran parte de estos enfermos con mani-
co típico no es petaloideo, sino focal o
festaciones tomográficas presentan un
difuso (12). Tomográficamente se observa
EMPs subclínico, sin sintomatología, ni
el engrosamiento macular junto a la pre-
aberraciones visuales, con una AV cer-
sencia de quistes intrarretinianos.
cana a la normalidad. Son enfermos con
una difusión mínima de pequeños El diagnóstico diferencial se deberá
vasos. Otra parte de los enfermos notan hacer con otras causas de edema macu-
síntomas mínimos sin darles importan- lar, fundamentalmente con el edema
cia. Hay también EMP subclínicos no macular diabético.
diagnosticados y en los que mayoritaria-
15Bibliografía
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16Diagnóstico del EMPs (sig):
pruebas complementarias
1. Angiografía Fluoresceínica Una vez comenzada la AGF destaca una
(AGF) dilatación de los capilares y de la red
capilar perifoveolar en la fase arteriove-
La AGF sigue siendo una prueba funda- nosa inicial. Durante el transcurso de la
mental para el diagnóstico inicial del SIG prueba aparecen puntos hiperfluores-
así como para descartar otras posibles centes de bordes poco definidos en la
patologías. mencionada red capilar que aumentan
El principal hallazgo angiográfico en el en número durante la transición arterio-
edema macular pseudofáquico es fruto venosa (fig. 2). En los tiempos tardíos
de una alteración de la permeabilidad de la prueba se produce una acumula-
del endotelio vascular macular y perima- ción progresiva de fluído en los quistes
cular causada por la liberación de prosta- de la mácula causando una hiperfluores-
glandinas y mediadores inflamatorios. cencia tardía con difusión de contraste
Dicha alteración conlleva la acumulación propia de la enfermedad (fig. 3). La fluo-
de fluído intraretiniano en forma de quis- resceína fluye a través de los vasos peri-
tes principalmente a nivel de la capa ple- foveales cuyo endotelio está dañado
xiforme externa de la retina (1,2). acumulándose así en los espacios quís-
Figura 2. Paciente sin antecedentes Figura 3. Varón de 70 años diagnosticado de SIG
oftalmológicos que refiere una disminución de la 7 semanas tras la cirugía de catarata. Imagen
visión 4 semanas tras cirugía de catarata. La adquirida en los tiempos tardíos de la prueba en
imagen corresponde a una fase arteriovenosa la que destaca una hiperfluorescencia macular
inicial en la que destaca una dilatación marcada concéntrica en pétalos de rosa y una
de la red capilar perifoveolar. hiperfluorescencia de la papila óptica.
1715 Manejo del Edema Macular Pseudofáquico
ticos maculares. En La capa plexiforme na. En casos avanzados la distorsión
externa de la retina las células tienen anatómica del neuroepitelio es grande y
una orientación oblicua concéntrica en los quistes pueden abarcar casi todo su
la mácula haciendo que la tinción de los grosor siendo frecuente la aparición de
quistes adopte una forma característica un desprendimiento seroso macular
“en pétalos de rosa” en los tiempos tar- junto con pequeños quistes a nivel de la
díos de la prueba (3,4). Es frecuente ade- capa plexiforme interna (figs. 4 y 5). En
más una hiperfluorescencia de la papila las cavidades quísticas puede aparecer
en los tiempos tardíos mayor a la fisioló- material hiperreflectivo en pequeña
gica y que acompaña a la difusión de la cuantía como consecuencia del depósi-
lesión macular. to de material inflamatorio (6).
2. Tomografía de Coherencia El mapa macular muestra un engrosa-
Óptica (OCT) miento del neuroepitelio más marcado
en los sectores centrales y menos pro-
La OCT es una prueba rápida, no invasi- minente en los periféricos, lo que coin-
va y que puede realizarse de forma ruti- cide con el engrosamiento detectado en
naria durante la consulta, lo que ha el mapa macular tridimensional.
hecho que en la actualidad sea la prue-
ba de elección para el seguimiento de El OCT “en face” (fig. 6) muestra una
pacientes con SIG. El grosor de la retina distribución concéntrica de los quistes
macular medido mediante OCT es un con respecto a la mácula gracias a la dis-
parámetro objetivo fundamental para tribución concéntrica de las fibras de
valorar la respuesta al tratamiento y la Henle y las células de Müller. A diferen-
evolución de estos pacientes (5). cia de otras patologías que también pue-
den cursar con edema macular el SIG se
El OCT muestra una retina engrosada
carateriza en el OCT “en face” porque
con cavidades intrarretinianas hiporre-
habitualmente la arquitectura de los
flectivas correspondientes a los quistes
quistes es más uniforme y simétrica (7).
de líquido. La tecnología espectral per-
mite localizar los quistes principalmente La preservación de la arquitectura de las
en la capa plexiforme externa de la reti- capas externas de la retina y los fotore-
Figura 4. Corte horizontal macular a nivel foveal de un paciente diagnosticado de SIG. Destacan una
pérdida de la depresión foveal y grandes quistes hiporeflectivos de forma ovoidea en la plexiforme
externa e interna.
18Diagnóstico del EMPs (sig): pruebas complementarias
ceptores se relaciona con una mejor esféricos y los de pequeño tamaño des-
agudeza visual final. Típicamente en los aparecen (7). Se piensa que la variación
momentos iniciales de formación de los de la forma y tamaño de los quistes
quistes estos tienen una forma redon- según su evolución tiene relación con la
deada y globular que se elonga con su capacidad de las células de Müller de
crecimiento. Una vez el tratamiento ha delimitar el edema y sufrir cierta elonga-
comenzado y los quistes comienzan a ción al aumentar de tamaño (
disminuir de tamaño se hacen más
Figura 5. Corte horizontal a nivel
macular de un paciente con
disminución progresiva de visión 5
semanas tras la cirugía de catarata.
En la imagen destacan una pérdida
de la depresión foveal, grandes
quistes ovoideos a nivel de la
plexiforme interna y externa y un
desprendimiento focal del
neuroepitelio macular. Los algoritmos
de segmentación situados a nivel de
la MLI y del EPR muestran los límites
a partir de los cuales se obtendrán
las medidas de grosor retiniano
representadas en el mapa sectorial
macular.
Figura 6. Corte obtenido en el plano
coronal “en face” (mismo paciente
que la figura 4, en la cual se muestra
mediante una referencia a modo de
línea amarilla el nivel al que se realiza
el corte coronal). Esta modalidad de
OCT nos permite obtener
información sobre la morfología y
extensión del edema en relación a la
superficie retiniana sana. Destacan la
aparición de cavidades globulares
hiporreflectivas agrupadas
concéntricamente a nivel foveal y
perifoveal.
19Bibliografía
1. Nagpal M, Nagpal K, Nagpal PN. Postcataract 5. Quantitative assessment of macular edema
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20Diagnóstico
diferencial del EMPs
Una exploración minuciosa previa a la 1.- EM inducido por fármacos
cirugía de catarata es básica a la hora de
El EM es un reconocido efecto secunda-
establecer un posterior diagnóstico de
rio de medicaciones tanto tópicas como
EMPs. Es necesario descartar un EM
sistémicas y merecen una especial con-
preoperatorio, ya que un EM previo sub-
sideración. En la mayoría de casos sisté-
clínico o inadvertido puede agravarse
micos y tópicos bilaterales el edema
tras la cirugía y condicionar el diagnósti-
macular es bilateral y habitualmente
co y pronóstico del mismo.
regresa tras la interrupción del fármaco (1).
Ante la presencia de un EMPs siempre
Han sido implicados en su aparición la
debe plantearse un diagnóstico diferen-
instilación de colirios conteniendo análo-
cial, especialmente en formas refracta-
gos de prostaglandinas, adrenalina, timo-
rias, ya que conocer la causa del mismo
lol, e incluso algunos conservantes ocula-
o la existencia de factores de riesgo
res.
añadidos pueden ser importantes de
cara al tratamiento y el pronóstico. Como medicaciones sistémicas es
importante descartar tratamientos como
Una anamnesis detallada es esencial.
el ácido nicotínico (Vit B3), interferones,
Es importante preguntar por la existen-
el tamoxifeno, taxanos, y el fingolimod
cia de enfermedades que puedan ser
(dosis dependiente) aprobado para las
causa de EM como la diabetes y retino-
formas recurrentes de esclerosis múlti-
patía diabética, uveítis previas, antece-
ple (2, 3). Se ha vinculado el tratamiento con
dentes familiares de enfermedades
tiazolidindionas a la aparición y empeora-
oculares, o incluso tratamientos tópicos
miento del edema macular aunque la
con prostalglandinas como Latanoprost
relación no ha sido del todo demostrada
u otros. Asimismo, la clínica que refiera (3,4)
. También se han descrito casos aisla-
el paciente así como las pruebas com-
dos con Zidovudina, rifabutina, leflunomi-
plementarias descritas previamente van
da y fluconazol e imatinib.
a ayudar a establecer el diagnóstico de
EMPs y diferenciarlo de otras posibles 2.- EM en enfermedad vascular reti-
causas de edema. niana
El diagnóstico diferencial del EMPs 1.- Oclusión rama venosa retiniana u
debe realizarse con: oclusión de vena central de la retina:
2115 Manejo del Edema Macular Pseudofáquico
Se acompaña de hemorragias intra- 3.- EM en enfermedad inflamatoria
rretinianas, dilatación y tortuosidad intraocular
venosas.
Es importante descartar causas uveíti-
2.- Retinopatía diabética con edema cas en el EM pseudofáquico, que pue-
macular: En pacientes con Retinopa- den ser infecciosas o inflamatorias. En
tía diabética previa y/o edema macu- las uveítis posteriores, el EM suele
lar diabético previo tratado o no pre- acompañarse de células en vítreo ante-
vio a la cirugía de catarata. rior o posterior, turbidez vítrea, lesiones
inflamatorias retinianas o coroideas y/o
3.- Telangiectasias maculares:
vasculitis.
Tipo1: Se presentan habitualmente
- Endoftalmitis crónicas o de baja viru-
en hombres como una vasculopatía
lencia con EM: causada principal-
unilateral con telangiectasias y aneu-
mente por P. Acnes, se presenta con
rismas temporales a la fóvea y altera-
inflamación leve del segmento ante-
ciones quísticas en el OCT. Asocian
rior y posterior y puede manifestarse
habitualmente depósito de lípidos.
incluso al mes de la cirugía. Son
Tipo2: Alteración telangiectásica de la característicos los depósitos retro-
retina, bilateral e idiopática. Afecta a lentales formados por microorganis-
la zona perifoveal. Es característica la mos secuestrados dentro del saco
imagen del OCT, mostrando quistes capsular periférico.
horizontales oblongos intraretinianos
- Pars planitis con EM: habitualmente
(en retina interna) con un contorno
entre los 15 y los 40 años y bilateral
foveal relativamente conservado.
en 75% de casos.
4.- Macroaneurisma arterial retiniano:
- Retinocoroidopatía en perdigonada
Suele asociar desprendimiento reti-
con EM: Habitualmente en adultos
na exudativo circundante, depósito
de mediana edad entre 50 y 70 años.
de lípidos y hemorragias subretinia-
Infrecuente, crónica, recurrente y
nas, intraretinianas y subhialoideas.
bilateral aunque puede ser asimétri-
5.- Retinopatía hipertensiva: Habitual- ca. Cursa con Vitritis y vasculitis leve.
mente bilateral y se acompaña de
4.- EM asociado a distrofias retinianas.
estenosis de las arterias retinianas,
presencia de hemorragias retinianas Habitualmente bilaterales y simétricas.
en llama y exudados duros en forma
- Retinosis pigmentaria: en estadíos
de estrella macular.
iniciales el fondo de ojo podrá apare-
6.- Retinopatía por radiación: habitual- cer normal o casi normal. Se acom-
mente entre 6 meses y 3 años tras pañará de disminución de la visión
la radioterapia sobre neoplasias periférica, espículas óseas en perife-
faciales, sinusales, orbitarias y naso- ria y perivasculares, aunque en algu-
faringeas. Se caracteriza por EM nos casos puede existir sin alteracio-
acompañado de obstrucción capilar, nes pigmentarias aparentes. Tam-
desarrollo de colaterales y microa- bién cursan con atrofia del epitelio
neurismas, exudados duros, exuda- pigmentado de la retina o despig-
dos algodonosos e incluso retinopa- mentación, adelgazamiento arterioral
tía proliferativa. y palidez papilar.
22Diagnóstico diferencial del EMPs
- Síndrome de conos S hiperfuncio- que con frecuencia desemboca en
nante: muy rara , se presenta con un Edema macular quístico secun-
nictalopía en la primera década de la dario. Confirmado diagnóstico por
vida. Se acompaña de cambios pig- OCT.
mentarios a lo largo de las arcadas
6.- EM asociado a causas neovascula-
con retinosquisis central y periférica.
res
No existe extravasación tardía de
fluoresceína en la angiografía. Pre- Es de especial importancia descartar
senta ausencia de onda b en el ERG. NVC oculta secundaria a DMAE frente a
un edema macular quístico pseudofá-
- Edema Macular Dominante: se mani-
quico. Se presenta en la misma franja
fiesta en la primera o segunda déca-
de edad que en los pacientes operados
das de la vida con afectación gradual
de catarata. La AGF mostrará fuga de
de la visión central. Cursa con altera-
contraste desde el EPR con hiperfluo-
ciones pigmentarias de la periferia
rescencia tardía irregular. No se acom-
de la retina, y edema macular quísti-
paña de Hiperfluorescencia papilar.
co. ERG normal y EOG anormal.
Asimismo cualquier membrana neovas-
5.- EM asociado a causas mecánicas
cular subrretiniana macular de otros
1.- Síndrome de tracción vítreomacu- etiologías también debería ser conside-
lar: Diagnosticado por OCT. Se ha rada en el diagnóstico diferencial (miópi-
descrito la aparición y persistencia ca, idiopática, secundaria a estrías
de EMQ pseudofáquico refractario angioides, roturas coroideas…, aunque
secundario a Tracción vítrea Extra- habitualmente la imagen del fondo de
foveal (5, 6). ojo en la mayoría de los casos es sufi-
cientemente orientativa para establecer
2.- Membrana Epiretiniana Macular:
el diagnóstico. La OCT en estos casos
Los pliegues retinianos y la distor-
también es esencial para el diagnóstico
sión de los vasos denotan tracción
diferencial.
23Bibliografía
1. Makri OE, Georgalas I, Georgakopoulos CD. 4. Tatti P, Arrigoni F, Longobardi A, Costanza F,
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24Edema macular diabético en
pacientes pseudofáquicos
La DM es la causa más frecuente de 22% (IC: 95%)(8), asociándose a una pér-
ceguera legal en la población activa en dida de visión al mes de la cirugía con
los países industrializados, siendo el una recuperación visual limitada a los 3
edema macular (EM) la causa más fre- meses (5).
cuente de pérdida visual en los diabéti-
En otro estudio prospectivo en un grupo
cos (1).
de pacientes con retinopatía diabética no
La catarata es más frecuente y precoz proliferativa sin edema macular clínica-
en los diabéticos (2), siendo la enferme- mente significativo (EMCS) a nivel basal,
dad sistémica más asociada a cataratas se encontró que aparecía EMCS en 31%
la DM. La prevalencia de catarata en de los ojos operados de catarata (2).
DM tipo 1 es del 27% y en el tipo 2
Katsimpris et al. encontraron que el
hasta en el 86%. Los diabéticos entre
28,6% de los pacientes diabéticos (sin
50 y 65 años tienen tasas más altas de
retinopatía previa) sometidos a cirugía
catarata y de cirugía de catarata que los
de catarata, presentaba EM frente al
no diabéticos (3).
4,0% de los pacientes del grupo control
La agudeza visual tras cirugía de catara- (p15 Manejo del Edema Macular Pseudofáquico
Figura 7. Fondo de ojo, AGF y SS-OCT de un paciente diabético con empeoramiento del EMD tras la
cirugía de la catarata.
26Edema macular diabético en pacientes pseudofáquicos
Figura 8. Fondo de ojo, AGF y SD-OCT de un paciente diabético con empeoramiento del EMD tras la
cirugía de la catarata.
2715 Manejo del Edema Macular Pseudofáquico
La diferencia entre el EMD y el EM otros mediadores que participan en el
pseudofáquico (EMP) en el paciente dia- desarrollo del EM, como las citoquinas,
bético tras cirugía de catarata es que el el factor de crecimiento vascular endo-
origen del primero es la retinopatía dia- telial (VEGF) y el factor de crecimiento
bética, pudiendo ser empeorado por la insulínico tipo 1 (IGF-1) (9).
cirugía, mientras que el EMP es por la
El VEGF actúa como mediador al
propia cirugía.
comienzo de la inflamación en el des-
En su etiopatogenia debemos conside- arrollo del EM. Además, también actúa
rar que la agresión ocular causada en coordinación con las PGs, el óxido
durante la cirugía de catarata desenca- nítrico y el factor activador de plaquetas
dena una reacción inflamatoria, liberan- (PAF), en algunas situaciones. Se ha
do un gran número de mediadores estudiado el papel del VEGF como
como las ciclooxigenasas 1 (COX-1) y 2 mediador clave en la ruptura de la barre-
(COX-2) y las prostaglandinas (PGs), ra hemato-retiniana así como en el des-
involucradas éstas en el edema macular arrollo del EM (9).
cistoide (8). Además de las PGs, hay
Figura 9. Fondo de ojo, AGF y SS-OCT de un paciente con EMP típico.
28Edema macular diabético en pacientes pseudofáquicos
En estos pacientes, supone todo un reto acuosa alteradas, hecho influenciado
esclarecer cuál es la causa del EM que por las complicaciones y alteraciones
desarrollan tras la cirugía, con dificultad a vasculares de la diabetes (9). Se estima
la hora de distinguir entre el empeora- que entre el 4,5% y el 11% de los
miento del EMD y el EMP en paciente pacientes diabéticos desarrollan EMP,
diabético tras cirugía de catarata. frente al 1% de los no diabéticos (10). El
El EMP tras cirugía de catarata es más EMD se genera por las alteraciones
probable en pacientes diabéticos por intrínsecas vasculares de las barreras
tener las barreras hemato-retinianas hemato-retinianas interna y externa que
interna y externa y la barrera hemato- el paciente diabético tiene, y puede
Figura 10. Fondo de ojo, AGF y SD-OCT de un paciente con EMP típico.
2915 Manejo del Edema Macular Pseudofáquico
verse empeorado cuando el paciente se no esteroideos (AINEs) que inhiben las
somete a una cirugía de catarata por el enzimas COX y los corticosteroides que
aumento de VEGF en el postoperatorio actúan a nivel de la fosfolipasa A2, inhi-
inmediato. biendo la liberación de prostaglandinas
(11).
Los AINEs reducen el riesgo de EMP
La biomicroscopía con lámpara de hen- (12)
, inhibiendo la producción de prosta-
didura permite hacer el diagnóstico,
glandinas por un mecanismo diferente
pero otras pruebas como la angiografía
al de los corticosteroides, existindo una
fluoresceínica y la OCT ayudarán en el
base teórica para el uso de terapia com-
estudio y caracterización del EM en el
binada con AINEs y corticosteroides.
paciente diabético. La OCT tiene la ven-
Existen 4 AINEs aprobados por la FDA
taja de ser cuantitativa, no invasiva, rápi-
(Food and Drug Administration) para el
da, fácil de usar y que proporciona medi-
manejo de la inflamación tras la cirugía
das reproducibles del grosor macular,
de catarata: bromfenaco, diclofenaco,
siendo de elección en la actualidad para
ketorolaco y nepafenaco, pero nepafe-
confirmarlo. La angiografía fluoresceíni-
naco es el único aprobado por la EMA
ca es imprescindible para establecer las
(European Medicines Agency) para la
diferencias entre EMD y EMP en el
prevención del EM en pacientes con
paciente diabético tras cirugía de catara-
retinopatía diabética (13), con estudios
ta (Figs 9-10).
publicados sobre su uso en la preven-
El diagnóstico diferencial podemos ción del EM en pacientes diabéticos
establecerlo en base a la historia clínica sometidos a cirugía de catarata (14-18).
del paciente y los hallazgos en la OCT y
El tratamiento preventivo podría mejorar
en la angiografía fluoresceínica (tabla 1).
los resultados de los pacientes diabéti-
La estrategia genérica de prevención de cos tras someterse a cirugía de catarata
EM tras cirugía de catarata como mas (6)
, con los correspondientes beneficios
adelante se trata en esta guía, es el con- para la calidad de vida del paciente y su
trol de la inflamación postoperatoria que repercusión en los costes sanitarios
sigue a la cirugía con antiinflamatorios asociados.
Tabla 1. Diagnóstico Diferencial EMD y el EMP.
EMD EMPs
Intervalo de
Unos pocos días 4-6 semanas
aparición.
Presencia de
Hallazgos en AGF Ausencia de hiperfluorescencia
hiperfluorescencia a
en nervio óptico. a nivel de nervio óptico.
nivel de nervio óptico.
Área bien definida de difusión precoz o tardía,
Hallazgos en AGF procedente de microaneurismas individuales Acúmulo de fluoresceína
en mácula. o asociados, o difusión tardía de áreas no bien en forma petaloide.
definidas.
Espongiforme / Difuso con posibles quistes /
OCT Quístico
Desprendimiento neuroepitelial
EM: Edema Macular, EMD: Edema Macular Diabético, EMPs: Edema Macular Pseudofáquico, OCT: Tomografía de coherencia óptica.
AGF: Angiografía fluoresceínica.
30Edema macular diabético en pacientes pseudofáquicos
Otra opción preventiva es la inyección rizadamente a cirugía de catarata o bien
intravítrea intraoperatoria de antiangio- asociada a inyección intravítrea, encon-
génicos para bloquear el VEGF liberado trando que a 1 y 3 meses post cirugía
en la cirugía de la catarata. Se conoce hay un aumento significativo del grosor
que la cirugía de la catarata induce la retiniano en el grupo control, mientras
liberación de mediadores inflamatorios que el grupo de bevacizumab hay un
(19)
, incluido el VEGF, como consecuencia descenso significativo del espesor de la
de la reacción inflamatoria que aparece retina. Los autores concluyen que la
en el postoperatorio precoz (19-20). Se ha inyección intravítrea de bevacizumab
publicado empeoramiento del EMD tras asociada a la cirugía de catarata no sólo
cirugía de catarata y se ha atribuido al previene el aumento de grosor, sino que
aumento de los niveles de mediadores obtiene una reducción del mismo en
inflamatorios (20). La cirugía de facoemul- pacientes con EMD tras la cirugía de la
sificación sin complicaciones se asocia catarata (24).
con una reacción inflamatoria que indu-
El tratamiento del EM en el postopera-
ce el aumento en humor acuoso de los
torio de la cirugía de la catarata en un
niveles de citoquinas como el VEGF 18
paciente diabético será diferente si se
horas después de la cirugía (19). Se ha
confirma como EMD y no EMPs o vice-
publicado que la concentración de VEGF
versa. El tratamiento del EMP se trata
165 aumenta desde un nivel basal 68
mas adelante en esta guía y el manejo
pg/ml hasta 723 pg/ml un día después
del EMD está establecido en la Guías de
de la cirugía (21). El aumento de la con-
la SERV (25).
centración de los factores pro-angiogé-
nicos puede inducir un empeoramiento Resumen
clínico de la maculopatía diabética en
- Existen estudios que confirman que un
pacientes diabéticos (21). La inyección
mayor porcentaje de pacientes con
intravítrea de 1,25 mg bevacizumab o
DM desarrollan EMPs tras someterse
de 500 µg de ranibizumab son efectivos
a cirugía de catarata frente a los
y eficaces para el tratamiento de la neo-
pacientes no diabéticos.
vascularización coroidea secundaria a
degeneración macular asociada a la - El tratamiento preventivo del EM
edad bloqueando todas las isoformas podría mejorar los resultados de los
del VEGF (22-23). Desde un punto de vista pacientes diabéticos sometidos a ciru-
teórico la inyección intravítrea de cual- gía de catarata, bien tópico o con
quiera de ellos inmediatamente tras la inyecciones intravítreas. Esto se tradu-
cirugía de la catarata podría neutralizar el ciría en una serie de beneficios para la
VEGF “nuevo” producido y reducir o calidad de vida del paciente y en una
evitar el riesgo de empeoramiento por serie de ahorro de costes sanitarios
su actividad. asociados a la progresión de esta
enfermedad. (Nivel de evidencia 2a.
Takamura et al. (24), realizan un estudio
Recomendación B).
prospectivo randomizado y enmascara-
do combinando la inyección intravítrea - Nepafenaco es el único AINE aproba-
de bevacizumab con la cirugía de catara- do por la EMA para reducir del riesgo
ta para controlar el EMD en pacientes de EM postoperatorio asociado a la
con maculopatía diabética. 42 pacientes cirugía de catarata en pacientes diabé-
con DM tipo 2 y EMD se asignan aleato- ticos.
31También puede leer
