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Cirugia Patologia 1/12/10 13:49 Página 9
ABSCESOS PULMONARES
José Luis García Fernández, Silvia Sánchez-Cuéllar, Yat-Wah Pun Tam
RESUMEN • Alteración del nivel de conciencia secun-
El absceso de pulmón es una infección pul- dario a alcoholismo, abuso de drogas, trau-
monar supurada que provoca la destrucción matismo craneoencefálico, anestesia gene-
del parénquima pulmonar, habitualmente con ral, ictus o crisis comiciales.
un nivel hidroaéreo. La formación de múltiples • Trastornos de la deglución debido a defec-
abscesos de menor tamaño, constituyen la tos neurológicos.
neumonía necrotizante. Ambos, son manifes- • Reflujo gastroesofágico.
taciones de un mismo proceso patogénico. • Enfermedad periodontal, o gingivitis, por sus
La presentación habitualmente es insidio- altas concentraciones de bacterias en la boca.
sa, con fiebre, tos y expectoración purulenta • Portador de traqueostomía.
abundante y sudoración nocturna. • Pruebas instrumentales sobre la vía aérea
Dentro de los datos analíticos son frecuen- superior como son la extracción dentaria,
tes la leucocitosis, la anemia y la VSG elevada. la realización de una fibrobroncoscopia o
La demora en instaurar un tratamiento adecuado endoscopia digestiva alta, la intubación
se asocia con mala evolución clínica. orotraqueal, o la alimentación por sonda
De manera frecuente, los abscesos de pul- nasogástrica.
món se desarrollan como complicación de una Las neumonías aspirativas corresponden a
neumonía por aspiración de gérmenes anae- un 5-15% del total de las neumonías adquiridas
robios de la boca, generalmente en pacien- de la comunidad(2,3). Las neumonías aspirativas
tes inmunocomprometidos con tendencia a la aparecen como complicación en 1 de cada 3.000
aspiración. cirugías realizadas, lo que corresponde a un 10-
La falta de especifidad es una de las carac- 30% de las muertes asociadas a la anestesia.
terísticas que definen el absceso pulmonar y Alrededor de un 10% de los pacientes hospita-
el tratamiento antibiótico ha de ser instaura- lizados sufren un episodio de aspiración tras una
do de manera empírica inmediata. intoxicación medicamentosa(4,5).
Existen otras aproximaciones terapéuticas El primer paso en el desarrollo de un abs-
ante una mala evolución que incluyen la explo- ceso de pulmón es la inoculación en la vía
ración endoscópica, el drenaje percutáneo o aérea inferior de un microorganismo proce-
la resección quirúrgica pulmonar. dente de la mucosa bucal con un importante
efecto tóxico e inflamatorio. Esto sucede en
FISIOPATOLOGÍA pacientes con un deterioro de los mecanismos
La mayoría de los abscesos de pulmón sur- de protección de la vía aérea inferior como por
gen como complicación de una neumonía aspi- ejemplo las alteraciones en el cierre glótico,
rativa y son causadas, principalmente, por gér- las alteraciones en el reflejo tusígeno ó en la
menes anaerobios presentes en la boca(1). La aclaración mucociliar. Las bacterias habituales
situación habitual es un paciente con una pre- de la flora orofaríngea aumentan en determi-
disposición clínica a la aspiración del conteni- nadas situaciones como en los casos de mala
do orofaríngeo debido a las siguientes causas: higiene buco-dental lo que, unido a un dete-
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rioro de los mecanismos de defensa (aclara- los abscesos pulmonares, y encontró flora
ción mucociliar, tos,..), potencia la infección. mixta en un 43% de los pacientes (Tabla 2)(17).
Tras la aspiración se produce una neumo- El mismo autor, seis años después, presentó
nitis muy importante, tanto en el árbol bron- otro trabajo donde observó que entre el 85-
quial como en el parénquima pulmonar, que 93% de los abscesos pulmonares son causa-
origina una la liberación de citoquinas proin- dos por microorganismos anaerobios y estrep-
flamatorias como son el TNF-α y la IL-8(6). Pos- tococos microaerofílicos(18).
teriormente, tras siete a catorce días de evo- Por lo tanto, aunque otras bacterias no
lución, la neumonitis progresa a necrosis tisu- anaerobias pueden causar abscesos pulmo-
lar,(7). Lo que observamos son fragmentos de nares, la frecuencia es mucho menor. Las más
tejido necrótico dentro de una cavidad debido comunes son los Streptococcus milleri y estrep-
a: la isquemia secundaria de la trombosis de tococos microaerofílicos. Estos estreptococos
la arteria pulmonar adyacente al foco, a la pueden causar abscesos pulmonares mono-
acción directa de las toxinas bacterianas, o a microbianos, pero la mayoría son asociacio-
ambos mecanismos. nes de infecciones mixtas con anaerobios.
El absceso puede complicarse con un Otras bacterias que pueden causar esta
empiema por extensión directa de la infección patología incluyen S. aureus, K. pneumo-
al espacio pleural, o por una complicación del niae(19,20), Streptococcus pyogenes(21) y otros baci-
mismo a través de una fístula broncopleural(8). los Gram negativos(22), Burkholderia pseudo-
En el Síndrome de Lemierre (llamado tam- mallei(23), Haemophilus influenzae tipo B, Nocar-
bién tromboflebitis supurativa de la vena yugu- dia, Legionella(24,25), y Actynomices. Hay casos
lar), producido a partir de un absceso tonsilar raros en los que el Streptococcus pneumoniae,
o peritonsilar, y secundario a una infección por especialmente el tipo III, produce abscesos pul-
Fusobacterium necrophorum, se han descrito monares, pero la etiología está en discusión
bacteriemias secundarias y émbolos sépticos debido a la posibilidad de coinfección con bac-
que se cavitan, afectando al pulmón en un terias anaerobias(26).
97% de los casos(9-10). En la literatura se han descrito patógenos
En la endocarditis de la válvula tricúspide, no bacterianos que pueden producir abscesos
habitualmente observada en pacientes adictos pulmonares incluyendo:
a drogas por vía parenteral, y debida a Staphy- • Parásitos: Paragonimus westermani y Enta-
lococcus aureus, se producen émbolos sépticos moeba histolytica.
que se dirigen hacia ambos pulmones(11). • Hongos: Aspergillus spp, Cryptococcus neo-
formans, Histoplasma capsulatum, Blastomy-
MICROBIOLOGÍA ces dermatitidis, Coccidioides immitis.
El absceso pulmonar está causado princi- • Micobacterias: Mycobacterium tuberculosis,
palmente por bacterias, generalmente anae- Mycobacterium Kansasii.
robias, que son el reflejo de la flora de la boca Un número de microorganismos oportunis-
y/o faringe. Los microorganismos anaerobios tas pueden dominar en la patogenia del absce-
más comunes son Peptostreptococcus, Fine- so pulmonar, sobre todo en pacientes inmuno-
goldia, Prevotella, Bacteriodes spp y Fusobacte- comprometidos, tales como el Rhodococcus equi,
rium spp, Clostridium (Tabla 1)(12-16). Nocardia, Mycobacteria spp y Aspergillus spp(27).
Sin embargo, existe una gran variedad de Cuando el absceso se asocia a neoplasias
gérmenes que producen la infección, debido existe un mayor predominio de bacterias aero-
a la diversidad de los mecanismos fisiopato- bias(28). Es de esperar que la flora microbiana
lógicos que originan el absceso pulmonar. aislada en pacientes inmunocompetentes e
Un estudio realizado por Bartlett en 1987, inmunocomprometidos sea diferente. En un
aisló bacterias anaerobias en un 46% de todos estudio retrospectivo con 34 pacientes se
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TABLA 1. Microbiología general del absceso pulmonar
Bacterias Anaerobios Peptostreptococcus
Finegoldia
Prevotella
Bacteriodes
Fusobacterium
Clostridium
Streptococcus milleri
microaerophilic
pyogenes
pneumoniae tipo III
Burkholderia pseudomallei
Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniae
Haemophilus influenzae tipo B
Nocardia
Legionella
Actynomices
Parásitos Paragonimus westermani
Entamoeba histolytica
Hongos Aspergillus
Cryptococco neoformans
Histoplasma capsulatum
Blastomyces dermatitidis
Coccidiodes immitis
Micobacterias M. tuberculosis
M. kansasii
Adaptado de Finegold SM. Aspiration pnemonia, lung abscess, and empyema. En: Respiratory Infections: Diag-
nosis and Management 3ª Edition. New York: Raven Press Ltd; 1994. p. 311-22.
observó que en los enfermos inmunocompe- nar por bacterias anaerobias son fiebre, tos y
tentes existía un predominio de anaerobios, expectoración productiva. También aparecen
mientras que en el grupo de inmunocompro- síntomas característicos de las enfermedades
metidos se aislaron gérmenes aerobios(29). crónicas como sudores nocturnos, pérdida de
Debido a la gran variedad de microorga- peso y anemia. Los pacientes pueden obtener
nismos que producen el absceso pulmonar es atención médica para estos síntomas sistémi-
importante identificar el germen causante de cos, hemoptisis, o derrame pleural(10-15). Casi
la infección, y cambiar la estrategia empírica todos los pacientes presentan fiebre, pero es raro
inicial cuando aislemos el patógeno. el temblor o los escalofríos. Frecuentemente,
refieren fetor pútrido en el esputo o un sabor
CLÍNICA amargo con el esputo. Los AP por S. milleri se
La mayoría de los pacientes con abscesos comportan como infecciones anaerobias, pero
de pulmón, presentan una clínica indolente con no presentan esputo pútrido a menos que exis-
síntomas que evolucionan a lo largo de un perío- ta una infección mixta incluyendo anaerobio(20,21).
do de semanas o meses(1,6,7,21). Las característi- En infecciones por microorganismos aero-
cas clínicas que sugieren una infección pulmo- bios los síntomas se instalan de forma más
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TABLA 2. Etiología bacteriana del abs- escalofríos, anorexia y decaimiento. Entre los
ceso pulmonar síntomas locales se encuentra la tos seca ini-
cial, la punta de costado y la disnea. En el caso
Número de casos
de infección por anaerobios, el comienzo es
Microorganismos (% de los casos)
más bien subagudo con mal estado general,
Total de casos pérdida de peso, fiebre y sudoración durante
Sólo bacterias aeróbicas 10 (11%) dos o tres semanas.
Sólo bacterias anaeróbica 43 (46%)
Flora mixta 40 (43%)
Etapa de apertura o vómica
Microorganismos
En torno a la segunda-tercera semana. La tos
aislados aerobios
Staphylococcus aureus 13 (4%) se vuelve productiva, la expectoración puede ser
Escherichia coli 9 (0%) hemoptoica. La cuantía del esputo aumenta pro-
Klebsiella pneumoniae 7 (3%) gresivamente, es purulento y fétido. Frecuente-
Pseudomonas aeruginosa 7 (1%) mente la expectoración se presenta de forma
Streptococcus pneumoniae 6 (1%) aguda, tras un acceso de tos, muy abundante y
Anaerobios acompañada de náuseas, es la clásica vómica,
Peptostreptococcus 40 (12%) es más frecuente que sea de moderada y repe-
Fusobacterium nucleatum 34 (5%) tida (vómica fraccionada, vómica numular).
Prevotella 32 (1%)
Adaptado de Bartlett, JG. Anaerobic bacterial infec- Etapa supurante
tions of the lung. Chest 1987; 91: 901. Se observa cuando el tratamiento no es efi-
caz o no se ha tratado. Comienza cuando se
abre el absceso.
aguda, pero en general la presentación clínica Los pacientes se aprecian sépticos, sudoro-
es independiente del patógeno responsable. sos, febriles, con tos y expectoración maloliente
En un estudio que comparó las características en ocasiones pútrida que puede estar precedida
clínicas en pacientes inmunocompetentes e de vómica, a veces hemoptoica con dolor torá-
inmunocomprometidos, no se hallaron dife- cico de tipo pleural y toma del estado general.
rencias significativas en la presentación clíni- En ocasiones se rompen contaminando cavidad
ca. El síntoma más común, en los primeros, pleural y evolucionando hacia el pioneumotórax.
fue el dolor pleurítico, mientras que la fiebre Al examen físico existe de inicio signos de con-
fue el más frecuente en los inmunocompro- solidación pulmonar auscultando un soplo de
metidos(20,21). características pleurales si existe participación
Es frecuente descubrir antecedentes de sep- pleural. Se presenta una halitosis marcada.
sis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis
anestesia, amigdalectomía, antecedentes de DIAGNÓSTICO
coma, convulsiones, enfermedades neurológicas El diagnóstico radiológico del absceso de
etc. Debe tenerse en cuenta que la aspiración pulmón consiste en observar en la radiografía
orofaríngea puede ocurrir durante el sueño(2-4). de tórax un infiltrado pulmonar con una cavi-
Clásicamente se describen tres períodos dad. El diagnóstico microbiológico puede ser
en la evolución de un absceso(7,8,14,15). útil para ajustar el tratamiento antibiótico.
Etapa inicial Diagnóstico radiológico
Cuadro moderado, a veces tórpido, de una Existen múltiples patologías con lesiones
neumopatía aguda que dura aproximadamente cavitarias pulmonares que requieren un diag-
una semana y cursa con síntomas generales y nóstico diferencial con el absceso pulmonar
locales. Los síntomas generales son: fiebre con (Tabla 3).
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ABSCESOS PULMONARES
TABLA 3. Diagnóstico diferencial de las lesiones cavitarias pulmonares
Infecciones necrotizantes Enfermedades no infecciosas
Bacterias anerobias Infarto o embolismo pulmonar
Otras bacterias no anaerobias (S. aureus, Vasculitis
Enterobacterias, P. aeruginosa, Legionella,
H. influenzae tipo B, Nocardia, Actinomyces)
Mycobacterias Neoplasia
Hongos Secuestro pulmonar
Aspergillus, Coccidioides, Histoplasma, Blastomyces,
Cryptococcus, Mucor, Pneumoscystis jirovecii
Bullas o quistes con niveles hidroaéreos
Bronquiectasias
Empiema con nivel hidroaéreo
Sarcoidosis
Histiocitosis X
Adaptada de www.UpToDate.com. Barllett JG. Lung abscess (ultima revisión: enero 2009).
La radiografía de tórax generalmente demues- món derecho, por la anatomía bronquial. Si la
tra una lesión pulmonar, que consiste típicamente aspiración se produce de pie, la localización
en una masa única, o múltiples, cavitadas, aisla- habitual es en los lóbulos inferiores. Si, por
das, o en el seno de una consolidación paren- el contrario, la aspiración se produce en decú-
quimatosa. Los hallazgos habituales son(30): bito supino, observamos la lesión en los seg-
• Presencia de nivel hidroaéreo (Fig. 1). mentos apicales y posteriores de los lóbulos
• Consolidación del parénquima adyacente. superiores.
• Bordes internos: lisos en la gran mayoría
de los casos; e irregulares en menos de un Diagnóstico microbiológico
15% de los pacientes. Cuando el paciente presenta la clásica clí-
• Espesor máximo de la pared, entre 5 y 15 nica de fiebre, sudoración nocturna y tos duran-
mm. te más de dos semanas, asociado a las causas
La Tomografía Computarizada (TC) demues- subyacentes previamente descritas, permitien-
tra una mayor definición de la lesión, y per- do la aspiración o la cavitación en un segmen-
mite diferenciar lesiones parenquimatosas de to pulmonar, hay que sospechar que las bacte-
colecciones pleurales. También, puede resul- rias anaerobias están presentes en la etiología
tar de utilidad en los casos de una masa tumo- de la infección. Si el paciente presenta un espu-
ral asociada a la lesión(31,32). to pútrido o existe un empiema asociado, la sos-
La imagen más característica de un abs- pecha de una infección bacteriana anaeróbica
ceso pulmonar observada en la TC es una es alta. Aislar la bacteria anaerobia de tracto res-
lesión redondeada, radioluminiscente, de pare- piratorio (esputo ó aspirado bronquial) es difí-
des engrosadas con márgenes irregulares, y cil ya que, habitualmente, se ve contaminado
poco diferenciados del resto del parénquima por la flora orofaríngea.
pulmonar, con ángulo agudo en relación con Los únicos métodos viables para obtener
la pared torácica(33,34). muestra no contaminada son el aspirado trans-
La localización más frecuente del absce- traqueal, el aspirado con aguja transtorácica,
so pulmonar es en las zonas declives del pul- una muestra de líquido pleural o los hemo-
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Un estudio realizado por Wang y colabo-
radores, revisaron 90 pacientes con abscesos
pulmonares. El diagnóstico etiológico se reali-
zó a través de las siguientes técnicas: aspira-
ción transtorácica percutánea en un 66% de
los casos; hemocultivos positivos en un 18%
de los pacientes; cultivo del líquido pleural en
un 21% de los casos y cirugía en un 9%. Se
realizó fibrobroncoscopia en el 56% de los
casos y, de ellos, en un 19% se observó una
neoplasia maligna subyacente al absceso(39).
Al realizar cultivos rutinarios para detectar
bacterias aerobias hay que tener precaución a
la hora de su interpretación(40). Un ejemplo lo
encontramos cuando aislamos Klebsiella spp,
FIGURA 1. Absceso pulmonar y gran nivel hidro- S. aureus, ó P. aeruginosa en una muestra de
aéreo. esputo pútrido en un paciente con un absce-
so pulmonar. En el tratamiento habría que con-
cultivos(35-37). Los dos primeros, aspirado trans- siderar el origen anaeróbico. Por lo tanto, la
traqueal y aspirado con aguja transtorácica, interpretación de los cultivos celulares en estos
son difíciles de obtener pues se trata de téc- casos ha de tener en cuenta los datos clíni-
nicas que no se utilizan en el campo de Neu- cos del paciente, la concentración de los dife-
mología para obtener muestras microbiológi- rentes organismos encontrados en los cultivos
cas. Los hemocultivos tienen bajo rendimien- y los antibióticos que el paciente ha recibido.
to diagnóstico para bacterias anaerobias. Nin- En enfermos con una presentación menos
guno de los especímenes anteriormente men- típica, el diagnóstico diferencial es más amplio
cionados es bueno para detectar bacterias y hay que considerar etiologías no infeccio-
anaerobias tras iniciar el tratamiento antibió- sas para una lesión cavitaria pulmonar en el
tico. Por lo tanto, la única infección anaeró- diagnóstico (Tabla 3). Entre ellos hay que excluir
bica del pulmón que es probable que tenga microorganismos importantes, tales como el
confirmación bacteriológica es la asociada al Mycobacterium tuberculosis, y ubicar al pacien-
empiema. te en condiciones de aislamiento respiratorio
Una alternativa es la obtención de bron- hasta obtener muestras de esputo matutino que
coaspirado (BAS) o el lavado broncoalveolar sean negativas para bacilos ácido-alcohol resis-
(LBA), a través de la fibrobroncoscopia(38). Estas tentes (Baar). Para poder excluir la malignidad
muestras son aceptables para la obtención de en el diagnóstico es recomendable realizar una
organismos patógenos, sobre todo en los casos fibrobroncoscopia con la que podemos obte-
de neumonía causada por aerobios. Sin embar- ner material para cultivo y para citología.
go, la experiencia con infecciones anaeróbi- En ocasiones, algunos pacientes con abs-
cas pulmonares está limitada ante el escaso cesos de pulmón y presentaciones atípicas no
número de casos que han sido declarados por tienen una clara resolución del cuadro infec-
la dificultad de la toma de muestra a nivel pul- cioso, o presentan fallo terapéutico del trata-
monar y, en ocasiones, por un uso inadecua- miento estándar. En estos pacientes es obli-
do de las condiciones de cultivo que se nece- gatoria la realización de una fibrobroncosco-
sitan. Hay que recalcar que estas bacterias son pia para descartar lesiones subyacentes como
difíciles de aislar tras la administración de anti- una neoplasia, la presencia de un cuerpo extra-
bióticos. ño o de una estenosis bronquial(41).
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ABSCESOS PULMONARES
CLASIFICACIÓN monar, neoplasia pulmonar, bronquiectasias
El término “absceso pulmonar” se aplica y otros)y/o general (enfermedades sistémi-
a menudo para reflejar las características clí- cas que comprometen al sistema inmune
nicas, tales como la duración de los síntomas, como el SIDA o el transplantado de órganos).
la presencia de complicaciones, o la etiología
microbiana. Desde un punto de vista anátomo-clínico-
Se pueden clasificar como agudos o cró- patológico(12-15)
nicos según la duración de los síntomas. Asi- Abscesos piógenos
mismo, pueden ser primario o secundario basa- Se caracterizan por la ausencia inicial de
do en la presencia o ausencia de condiciones fetidez en la expectoración, por ser mono-micro-
clínicas acompañantes. Aquellos AP en pacien- bianos, o mejor aún a predominio de un micro-
tes propensos a la aspiración o pacientes que bio (neuma, estrepto, entero-cocos, etc.) por su
han sido previamente sanos se consideran nor- evolución espontánea hacia la curación o con
malmente primarios, reservano el término el auxilio del tratamiento médico. se subdivi-
secundario, a aquel asociado típicamente a un den los abscesos a piógenos en tres categorías:
carcinoma broncogénico o enfermedad sisté- • Sépticos: se originan por un infarto crea-
mica que compromete el sistema inmunológi- do por una obliteración vascular, median-
co, como el síndrome de inmunodeficiencia te un émbolo séptico y, por otra parte, un
adquirida (SIDA) o el trasplante de órganos. proceso inflamatorio desencadenado por
El AP también puede ser definido por el pató- el germen que aquél vehiculaba.
geno microbiano responsable del proceso (por • Neumónicos: asociados a neumonías neu-
ejemplo, AP por Pseudomonas , AP por infec- mocócicas se originan por la destrucción de
ción bacteriana anaeróbica o por Aspergillus). los tabiques alveolares e interlobulillares,
Cuando no se aísla patógeno en el esputo, la constituyéndose una colección purulenta.
lesión se denomina “absceso pulmonar inespe- • Bronconeumónicos: Sus agentes son pió-
cífico”. En general, ahora se cree que esas infec- genos habituales (estreptococo, estafilo-
ciones son causadas por bacterias anaerobias. coco, enterococo, etc.). Son secundarios a
Un AP pútrido o gangrenoso se refiere a la una broncoalveolitis aguda, están centra-
percepción clínica por el olor que se encuen- dos por un bronquio, son de pequeño volu-
tra a menudo en pacientes con abscesos de men y pueden ser múltiples.
pulmón y se piensa que es diagnóstico de
infección bacteriana anaeróbica. Una revisión Abscesos pútridos
de más de 1.000 casos de AP durante la era Caracterizados por necrosis parenquima-
de los antibióticos indica que aproximada- tosa, supuración y necrosis. Agentes causa-
mente el 80% se consideran de origen pri- les habituales son las bacterias anaerobias.
mario, el 60% pútridos o gangrenosos; el 40%
“inespecíficos”; y el 40% crónicos(7,8). Abscesos esclerosos (pio-esclerosis de
Coquelet)
Por el tiempo de evolución de los síntomas AP crónico a pesar de múltiples terapias
• Agudo o crónico si tuviera menos o más de antibióticas endovenosas cuya manifestación
8 semanas de evolución, respectivamente. clínica más frecuente es la hemoptisis.
Por condiciones asociadas(12-15) TRATAMIENTO
• Primario: pacientes propensos a la aspira- Tratamiento médico
ción, previamente sanos. Una revisión clásica de 2.114 casos de abs-
• Secundario: pacientes que presentan pato- cesos de pulmón en la era preantibiótica (año
logía asociada a nivel local (enfisema pul- 1920) describió la historia natural de la infec-
15Cirugia Patologia 1/12/10 13:49 Página 16
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ción. Aproximadamente, en torno a un 32- 34% das, duración de la fiebre, y duración del espu-
de los pacientes fallecían, otro tercio se cura- to pútrido. (Tabla 4). Una de los hechos en que
ba, y el resto desarrollaba enfermedades debi- basaba esta superioridad fue encontrar que
litantes como abscesos recurrentes, empiemas muchas bacterias anaerobias eran productoras
crónicos, bronquiectasias, y otras secuelas(42,43). de β-lactamasas y, por tanto, inactivaban a las
A pesar de los tratamientos existentes en aque- penicilinas(49). Entre dichas bacterias se encon-
llos tiempos, como el drenaje percutáneo, la traron la Prevotella ruminicola, Prevotella mela-
fibrobroncoscopia o la cirugía, no se observa- ninogenicus, B. gracillis, B. ureolyticus, Fuso-
ron cambios en la tasa de mortalidad(44). En bacteria, y otras(50,51). Otros datos sugieren que
la actualidad, la mortalidad ha descendido ya alrededor de un 40% de las fusobacterias y un
que el 90% de los abscesos se resuelven sin 60% de los Bacteriodes spp producen β-lacta-
complicaciones con tratamiento médico. masas, más que la B. fragilis(52).
Un estudio en el año 1948 de 1.560 casos Actualmente, la pauta estándar antibiótica
de abscesos pulmonares no mostró grandes para la infección anaeróbica del pulmón es
beneficios en la evolución de la infección con la clindamicina (600 mg cada 8 horas de forma
la introducción de las sulfamidas como terapia intravenosa (i.v.) seguido 150 a 300 mg cada
inicial(45). La cirugía de resección y la Penicili- 6 horas vía oral (v.o.)). Estudios posteriores han
na fueron los tratamientos más comúnmente demostrado la eficacia y la seguridad de la
usados para el absceso de pulmón durante ese amoxicilina-clavulánico a altas dosis (2 gr/200
periodo, con la eterna discusión entre los bene- mg cada 8 horas i.v. seguido de 2.000/125 mg
ficios de la cirugía frente a los antibióticos. Por 2 veces al día) en el tratamiento del absceso
aquella época la pauta estándar de tratamien- de pulmón(53-55).
to era la penicilina como agente inicial, y la A pesar de las resistencias in vitro de algu-
tetraciclina para aquellos casos con mala res- nas de las especies anaeróbicas, se ha obser-
puesta, o alergia a la penicilina(46). Los pacien- vado que un determinado número de anti-
tes que presentaban cavidades persistentes tras bióticos puede ser efectivo en los abscesos de
cuatro a seis semanas de tratamiento médico pulmón(56). Datos in vitro demuestran que el
fueron candidatos a resección quirúrgica. Un uso de una combinación de drogas que con-
estudio importante del Hospital General de Fila- tienen inhibidores de las β-lactamasas es útil
delfia en la década de los sesenta mostró datos en el tratamiento de esta infección(57).
muy importantes. Observaron la misma tasa El metronidazol es probablemente nuestro
de éxitos con penicilina vía oral que con la vía mayor antibiótico contra las bacterias anaero-
parenteral; y que en los pacientes en los cua- bias. No obstante, la experiencia con metroni-
les persistía el absceso pulmonar tras 6 sema- dazol en el tratamiento de los abscesos pulmo-
nas de tratamiento, la administración del anti- nares tiene una tasa alta de fracasos terapéuti-
biótico de manera mantenida, permitía la reso- cos, en torno a un 50%. Esto puede ser expli-
lución del proceso infeccioso(47). cado porque en la patogénesis de esta infección
Por lo tanto en la actualidad, la cirugía se contribuyen gérmenes aeróbicos y estreptoco-
limita a un 5 al 10% de los casos en la mayo- cos microaeróbicos, además de los gérmenes
ría de las series(48). anaerobios que crean resistencias al metroni-
Un estudio prospectivo del año 1983, rea- dazol, por lo que serían los causantes de la alta
lizado por Levison y colaboradores, compara- tasa de fallos terapéuticos del antibiótico. Por lo
ban clindamicina 600 mg/8 horas i.v. versus tanto, el uso del metronidazol si se decide utili-
Penicilina G 6 millones U al día i.v. Los resul- zar, debe asociarse con penicilinas(58-60).
tados mostraron diferencias estadísticamente Los ensayos clínicos relativos al tratamiento
significativas a favor de la clindamicina en tér- de los abscesos pulmonares por anaerobios
minos de fallo terapéutico, número de recaí- son muy pocos debido a la escasa incidencia
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ABSCESOS PULMONARES
TABLA 4. Tratamiento antibiótico para el absceso pulmonar
Penicilina (21 pacientes) Clindamicina (17 pacientes)
Fallo terapéutico 5 (29%) 0
Recaídas 3 (19%) 0
Duración de la fiebre 7,7 días 4,7 días
Duración del esputo pútrido 7,8 días 4,1 días
Efectos secundarios 0 0
Adaptada de Bartlett JG. Antibiotics in lung abscess. Seminars in Respiratory Infections, 1991; 6: 103-111.
TABLA 5. Tratamiento empírico del absceso pulmonar
1. Clindamicina 600-900 mg/8 h i.v. seguidos de 300 mg/6 h v.o.
2. Amoxicilina-Clavulánico 2 g/200 mg/8 h i.v. seguidos de 1g/125 mg/8 h v.o.
3. Metronidazol 500 mg/8-12 h + Amoxicilina-Clavulánico vs Penicilina G 1-2 x 106 U/4 h
Copiado de Jara B, Abad A, García JL. Absceso pulmonar y neumonía necrotizante. En: García JL, Aspa J, eds. Mono-
grafías Neumomadrid volumen IX: Neumonías. Madrid: ergon 2005. p 133-144.
de esta patología y a la dificultad de estable- Tratamiento quirúrgico
cer un diagnóstico microbiológico (Tabla 5). Rara vez se requiere cirugía para los pacien-
Otros antibióticos que han demostrado efi- tes con absceso pulmonar sin complicaciones.
cacia en el tratamiento del absceso pulmonar Se indica cuando existen indicios de falta de
son la familia de los carbapenem (imipenem o respuesta al tratamiento médico , sospecha de
meropenem); otros inhibidores de las β-lacta- neoplasia, o hemorragia activa.
masas como la ampicilina-sulbactam; cloranfe- Los factores predictivos de una respuesta
nicol; o cefotixina(42,61,62) (Tabla 6); y las nuevas lenta o falta de respuesta al tratamiento son:
fluoroquinolonas, en particular el moxifloxacino. abscesos asociados a obstrucción bronquial,
La duración del tratamiento es un tema un gran absceso (> 6 cm de diámetro), parti-
controvertido: algunos autores hablan de 3 cipación de organismos resistentes al trata-
semanas como tratamiento estándar. Otros, miento médico, tales como P. aeruginosa.
sin embargo, basan la duración de la terapia Signos de malignidad son: aumento de
en la respuesta clínica y radiológica. En la prác- tamaño de la cavidad, configuración irregular
tica clínica habitual el tratamiento se mantie- de la cavidad, signos de cronicidad, abscesos
ne hasta que la radiografía de tórax muestra satélites, neumonitis crónica con atelectasia y
una pequeña, y estable lesión residual ó hasta fibrosis, bronquiectasias, empiema encapsu-
que se consigue una resolución completa radio- lado, cavidad de paredes gruesas, hemorragia
lógica. Esto generalmente precisa de entre 6 pulmonar repetida o incontrolable y absceso
a 12 semanas de tratamiento, primero con una pútrido o gangrenoso. El procedimiento habi-
pauta de tratamiento intravenoso, que varía tual en estos casos es una resección pulmo-
entre 10 y 15 días para, posteriormente, con- nar(64,65).
tinuar con una terapia oral y seguimiento de El tratamiento quirúrgico será exerético o
forma ambulatoria(63). de resección, de acuerdo con la envergadura
17Cirugia Patologia 1/12/10 13:49 Página 18
J.L. GARCÍA FERNÁNDEZ ET AL.
TABLA 6. Antibióticos para el tratamiento de bacterias anaerobias
Buena actividad Variable actividad
Siempre activas contra anaerobios contra anaerobios No activas
Clindamicina Cloranfenicol Cefalosporinas Aztreonam
Inhibidor de Cefotixina Tetraciclinas Aminoglucósidos
β-lactamasa + Cefotetan Macrólidos Ciprofloxacino
β-lactámico Moxifloxacino Levofloxacino Trimetropim-
Metronidazol Piperacilina-Tazobactan Penicilinas Sulfametoxazol
Imipenem
Meropenem
Adaptado de www.uptodate.com. Barllett JG. Lung abscess (ultima revisión: enero 2009).
y el tamaño de la lesión, así como del estado
general del paciente, teniendo en cuenta los
criterios habituales de operabilidad (capacidad
funcional respiratoria, función cardiológico y
cálculo del VEMS postoperatorio -volumen de
aire espirado en el primer segundo- para la
resección). Las diferentes posibilidades son
segmentectomía típica o atípica, lobectomía o
neumonectomía(64-66).
La resección pulmonar se llevará a cabo en
bloque realizando la exéresis del total del
parénquima pulmonar afectado manteniendo
un margen de resección libre de infección(66). FIGURA 2. Drenaje percutáneo.
Si no existe contaminación de la cavidad
pleural el/los drenaje/s se retirará/n cuando
cese la fuga aérea y el débito de líquido pleu- Alternativas terapéuticas
ral sea seroso y escaso. Enfoques alternativos para los pacientes
La cirugía se realizará bajo anestesia endo- que se consideran de alto riesgo para el tra-
traqueal con intubación bronquial selectiva, o tamiento quirúrgico incluyen el drenaje per-
en posición de Overholt con especial cuida- cutáneo y endoscópico.
do en evitar la contaminación del árbol bron- Los procedimientos percutáneos (Fig. 2)
quial con el contenido purulento de la cavidad requieren especial cuidado para evitar la con-
pulmonar que puede ser eyectado al árbol taminación del espacio pleural. El drenaje del
bronquial por la manipulación del parénqui- absceso se realiza bajo control radiológico a
ma pulmonar por parte del cirujano(67). través de catéteres colocados en su cavidad
Según las diferentes series la resección pul- percutáneamente en pacientes con mal esta-
monar mayor en los pacientes con AP (lobec- do general y posteriormente, si es necesario y
tomía, neumonectomía) continúa teniendo una las condiciones lo permiten, cirugía exerética.
mortalidad del 15 al 20%, en contraste con Las complicaciones de este procedimiento,
los tratamientos previamente citados en la que ocurren en hasta el 9,7% de los casos y son:
varían alrededor del 4 al 5%(64-68). el desarrollo de empiema, por comunicación
18Cirugia Patologia 1/12/10 13:49 Página 19
ABSCESOS PULMONARES
entre el absceso y la cavidad pleural con vuel- po extraño o neoplasia, un diagnóstico micro-
co del material purulento; fístula bronco-pleu- biológico erróneo por la existencia de infec-
ral, que se produce en caso de utilización de ciones polimicrobianas o la participación de
tubos de drenaje inadecuadamente grandes, micobacterias y hongos, un gran tamaño de
abscesos rodeados de parénquima pulmonar la cavidad (normalmente > 6 cm de diáme-
sano; y menos frecuentemente, neumotórax, tro), que excepcionalmente puede requerir
hemotórax, hemorragia intrabronquial y obs- terapia prolongada o la presencia de un empie-
trucción del tubo de drenaje por secreciones ma asociado, que requiere drenaje. Otras enfer-
muy espesas que determinan el recambio del medades pulmonares a tener en cuenta ante
mismo o la evacuación incompleta del abs- la ausencia de tratamiento son la presencia de
ceso(68,71). neoplasias pulmonares cavitadas, vasculitis, o
La broncoscopia se puede realizar como un secuestro pulmonar. Causas de fiebre per-
un procedimiento de diagnóstico, especial- sistente, como las drogas o la fiebre asociada
mente para la detección de una lesión sub- a Clostridium difficile también se deben tener
yacente, pero este procedimiento es de poca en cuenta(7,8).
utilidad para facilitar el drenaje a través del
bronquio segmentario o lobar del contenido BIBLIOGRAFÌA
purulento del absceso y puede provocar la exes- 1. Chung G, Goetz MB. Anaerobic infections pleu-
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te más allá de este tiempo indican respuesta tar- 62.
día, y estos pacientes deberían someterse a nue- 6. Folkesson HG, Matthay MA, Hebert CA, Broad-
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22También puede leer
