Manual de Ventilación Mecánica no Invasiva - GRUPO DE TRABAJO VMNI DEL HGUCR - Semes

 
Manual de Ventilación Mecánica no Invasiva - GRUPO DE TRABAJO VMNI DEL HGUCR - Semes
Manual de Ventilación
Mecánica no Invasiva

   GRUPO DE TRABAJO VMNI DEL HGUCR
Manual de Ventilación Mecánica no Invasiva - GRUPO DE TRABAJO VMNI DEL HGUCR - Semes
Manual de VMNI del HGUCR.

El grupo de VMNI del HGUCR agradece la edición de este manual a la DIPUTACIÓN
PROVINCIAL DE CIUDAD REAL, en especial a la vicepresidenta Dña. Jacinta Monroy.

ISBN: 978-84-694-0481-2
Nº Registro: 11_11955

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Manual de VMNI del HGUCR.

                                    GRUPO DE VMNI DEL HGUCR:

                                                                      Presidente
                    Fco. Javier Redondo Calvo (Anestesiología y Reanimación)
                                                                      Secretaria
                   María Luisa Gómez Grande (Unidad de Cuidados Intensivos)
                                                                         Vocales
                       María Madrazo Delgado (Anestesiología y Reanimación)
                           Luis Collar Viñuelas (Anesrtesiología y Reanimación)
                                           Adela Merlo González (Reanimación)
                                    Raimundo Rodríguez-B. Aguirre (Urgencias)
                                                David Reina Escobar (Urgencias)
                                          José Miguel Quirós García (Urgencias)
                       Alfonso Ambrós Checa (Unidad de Cuidados Intensivos)
                     Ramón Ortiz Diaz-Miguel (Unidad de Cuidados Intensivos)
                     Santiago García Velasco (Unidad de Cuidados Intensivos)
                                            Alicia Cortés Caballero (Neumología)
                                                 Javier Lázaro Polo (Neumología)
                                         José Portillo Sánchez(Medicina Interna)
                                              Inmaculada Raya Pérez (Pediatría)
                                             Diego Hernández Martín (Pediatría)
                                           Natalia Begarano Ramirez (Pediatría)
                                 Luis Calahorra Fernández (Unidad de Calidad)
                                    Cesar Llorente Parrado (Unidad de Calidad)
                                      Esther Lagos Pantoja (Unidad de Calidad)
                                      José Luis Cuadra Díaz (Dirección Médica)
                                       José Antonio Rubio (Dirección Quirúrgica)
                                             Ana Figueras (Dirección Quirúrgica)
                           Josefina Ortiz Valdepeñas (Dirección de Enfermería)
             Teresa Rodríguez Cano (Subdirección de Docencia e Investigación)
                                          Alberto León Martín (Jefe de Estudios)

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Índice
ACRÓNIMOS .............................................................................................................. 6

PARTE I. GENERALIDADES .......................................................................................... 8

CAPITULO 1. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA Y CARDIACA EN LA VMNI ............................................................ 8

CAPITULO 2. FUNCIÓN RESPIRATORIA EN EL POSTOPERATORIO ............................................................. 11

CAPÍTULO 3. IMPLICACIONES DE LA VMNI EN LA FISIOPATOLOGÍA CARDIACA ........................................ 15

CAPÍTULO 4. COMPLICACIONES EN VMNI ............................................................................................... 18

CAPÍTULO 5. FÁRMACOS BRONCODILATADORES Y SISTEMAS DE HUMIDIFICACIÓN EN VMNI ................. 23

CAPÍTULO 6. SEDOANALGESIA EN VMNI ................................................................................................. 26

CAPÍTULO 7. INTERFASES EN VMNI ......................................................................................................... 29

PARTE II. INDICACIONES DE VMNI EN LOS DIFERENTES SERVICIOS DEL HGUCR. ........ 35

CAPÍTULO 8. INDICACIONES EN URGENCIAS ........................................................................................... 35

CAPÍTULO 9. INDICACIONES MEDICINA PERIOPERATORIA Y UNIDADES DE CRÍTICOS .............................. 39

CAPÍTULO 10. INDICACIONES VENTILACIÓN MECÁNICA DOMICILIARIA ................................................... 40

CAPÍTULO 11. INDICACIONES DE VMNI EN PEDIATRÍA. ........................................................................... 41

PARTE IV. VMNI ADAPTADA A CADA SERVICIO DEL HGUCR. ..................................... 43

VMNI EN EL SERVICIO DE URGENCIAS ...................................................................... 43

CAPITULO 12. MANUAL DE USO DEL VIVO 50 ......................................................................................... 43

CAPÍTULO 13. GUIA DE USO PARA EL USO DE LA CPAP BOUSSIGNAC ...................................................... 49

VMNI EN EL SERVICIO DE MEDICINA INTENSIVA DEL HGUCR .................................... 53

CAPÍTULO 14. VENTILACIÓN MECANICA NO INVASIVA UTILIZANDO EL RESPIRADOR EVITA® 4 DE DRAGËR.
............................................................................................................................................................... 53

VMNI EN MEDICINA PERIOPERATORIA.UNIDAD DE CRÍTICOS POSTQUIRÚRGICOS DEL
HGUCR. .................................................................................................................... 57

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CAPÍTULO 15. VMNI CON SERVO.i™ ........................................................................................................ 57

CAPÍTULO 16. VMNI CON HELMET. ......................................................................................................... 59

 CAPÍTULO 17. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
CON INTERFAZ TIPO HELMET. ................................................................................................................. 64

VMNI EN PLANTA DE HOSPITALIZACIÓN DEL HGUCR. ............................................... 67

CAPÍTULO 18. VMNI EN PLANTA DE HOSPITALIZACIÓN ........................................................................... 67

VMNI EN PEDIATRÍA DEL HGUCR.............................................................................. 71

CAPÍTULO 19. VMNI EN LA UNIDAD DE PEDIATRÍA/NEONATOS. ............................................................. 71

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ACRÓNIMOS                                      GC                  Gasto Cardiaco.
                                               GSC                 Escala de Coma de

A/C                   Ventilación Asistida                         Glasgow.

                     Controlada                HME                 Humidificador.

ARPV (Airway          Ventilación por          IC                  Insuficiencia Cardiaca.

Pressure Release     volumen regulada por      ICA                 Insuficiencia Cardiaca

Ventilation)         presión.                                      Aguda.

ASB (Assited          Ventilación Asistida     IET                 Intubación

Spontaneus           Espontánea.                                   Endotraqueal.

Breathing)                                     IMV                 Ventilación

BiPAP (Bilevel        Doble nivel de presión                       Mandatoria

Positive Airway      en respiración                                Intermitente.

Pressure)            espontánea.               IOT                 Intubación

BIPAP                 Ventilación controlada                       Orotraqueal.

                     con dos niveles de        IPAP (Inspiration   Presión Positiva

                     presión.                  Positive Airway     Inspiratoria en la Vía

BIS                   Índice Biespectral.      Pressure)           Aérea.

CO2                   Anhídrido carbónico.     IPPV (Intermitent   Ventilación con

CPAP (Continuous      Presión Positiva         Positive Pressure   Presión Positiva

Positive Airway      Continua en la vía        Ventilation)        Intermitente.

Pressure)            aérea.                    IRA                 Insuficiencia

CPAP-B               CPAP de Boussignac                            Respiratoria Aguda.

CRF                   Capacidad Residual       IRC                 Insuficiencia

                     Funcional.                                    Respiratoria Crónica.

CV                    Capacidad Vital.         IRCA                Insuficiencia

CVF                   Capacidad Vital                              Respiratoria Crónica

                     Forzada.                                      Agudizada.

DI                    Dispositivos de          LPA                 Lesión Pulmonar

                     Inhalación.                                   Aguda.

EAP                   Edema Agudo de           MDZ                 Midazolam.

                     Pulmón.                   Mm Hg               Milímetros de

ECG                   Electrocardiograma.                          Mercurio.

ELA                   Esclerosis Lateral       MMV (Mandatory      Ventilación controlada

                     Amiotrófica.              Minute Volume       asegurando el

EPAP (Exhaling        Presión Positiva         Ventilation)        volumen por minuto.

Positive Airway      Espiratoria en la Vía     NIPPV

Pressure)            Aérea.                    O2                  Oxígeno.

EPOC                  Enfermedad Pulmonar      Patm                Presión Atmosférica.

                     Obstructiva Crónica.      pCO2                Presión Parcial de

FEVI                  Fracción de Eyección                         Anhídrido Carbónico.

                     del Ventrículo            PCR                 Parada

                     Izquierdo.                                    Cardiorespiratoria.

FiO2                 Fracción inspirada de     PCV                 Ventilación controlada

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                       por Presión.                                   Obesidad.
PCV (TgV)              Ventilación controlada    SIMV (Synchronized   Ventilación
                       por Presión con           Intemitent           Mandatoria
                       Volumen Asegurado.        Mandatory            Intermitente
PEP                    Punto de igual presión    Ventilation)         Sincronizada.
                       o punto de                SNG                  Sonda Nasogástrica.
                       equipresión.              SvO2                 Saturación venosa
PEEP (Positive End     Presión Positiva al                            mixta de Oxígeno.
Expiratory Pressure)   Final de la Espiración.   TA                   Tensión arterial.
PEEPi                  AutoPEEP o PEEP           TAC                  Tomografía Axial
                       intrínseca.                                    Computerizada.
PIMax                  Presión Inspiratoria      UCI                  Unidad de Cuidados
                       Máxima.                                        Intensivos.
pO2                    Presión Parcial de        UCIP                 Unidad de Cuidados
                       Oxígeno.                                       Intensivos Pediátricos.
Ppl                    Presión en el Espacio     VC                   Volumen Corriente.
                       Pleural.                  VCV                  Ventilación Controlada
PS                     Presión Soporte.                               por Volumen.
PSV                    Ventilación con           VCV (A)              Ventilación Asistida
                       Presión de Soporte.                            Controlada por
PSV (TgV)              Ventilación con                                Volumen.
                       Presión de Soporte        VI                   Ventrículo Izquierdo.
                       con Volumen               VM                   Ventilación Mecánica.
                       Asegurado.                VMC                  Ventilación Mecánica
PTM                    Presión Transmural.                            Convencional.
Rpm                    Respiraciones por         VMD                  Ventilación Mecánica
                       minuto.                                        Domiciliaria.
SatO2                  Saturación de             VMI                  Ventilación Mecánica
                       Oxígeno.                                       Invasiva
SBV                    Nebulizadores con         VMNI                 Ventilación Mecánica
                       sistemas de Bajo                               No Invasiva.
                       Volumen.                  VNI                  Ventilación no
SDRA                   Síndrome de Distress                           Invasiva.
                       Respiratorio Agudo.       V/Q                  Ventilación/Perfusión.
SHA                    Sistemas de               Vt                   Volumen tidal.
                       Humidificación Activa.
SHO                    Síndrome de
                       Hipoventilación

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PARTE I. GENERALIDADES
                                                    interior de los alvéolos.
CAPITULO 1. FISIOLOGÍA
                                                    El flujo de aire debe vencer dos tipos de
RESPIRATORIA Y CARDIACA EN LA                       resistencias:
VMNI
Javier Lázaro, José Portillo, Alicia Cortés,        1. Resistencia resistiva o resistencias aéreas:
Raimundo Rodríguez-B.                               Ocasionadas por la fricción de las moléculas
                                                    de gas con las paredes de la vía aérea. Están
                                                    determinadas por:
OBJETIVOS
El objetivo principal de este capítulo es              El diámetro de la vía aérea: La resistencia
exponer los principios fisiológicos necesarios          aumenta inversamente a la cuarta poten-
para comprender la interacción entre el                 cia del radio.
paciente y el respirador en la aplicación              El tipo de flujo: El flujo laminar genera
práctica de la VMNI.                                    menos resistencia que el turbulento.
                                                       El volumen pulmonar: A menor volumen
INTRODUCCIÓN                                            mayores resistencias.
La ventilación es el proceso por el cual
introducimos aire desde la atmósfera al             2. Resistencias elásticas de la caja torácica y
alveolo, lo que es fundamental para permitir el        del parénquima pulmonar:
intercambio de oxigeno y dióxido de carbono
con la sangre.                                         Resistencia elástica de la caja torácica:
La finalidad de la VMNI es incrementar el               Varía a lo largo del ciclo respiratorio.
cambio cíclico de volumen de aire alveolar              Durante la primera mitad del ciclo inspi-
que se produce con los movimientos                      ratorio ejerce una tensión centrífuga que
respiratorios, mediante el uso de generadores           tiende a la expansión del tórax. Cuando
externos de presión que van a modificar los             alcanza el 50-60% de la capacidad vital
gradientes fisiológicamente responsables del            (CV), se alcanza la situación de reposo de
flujo aéreo entre alveolo y boca, teniendo en           la caja torácica y la presión elástica es
cuenta que los cambios de presión intra-                neutra, y por encima de dichos valores, la
torácica van a interaccionar con la con la              fuerza se opondrá a la expansión del
dinámica cardiovascular.                                tórax.

PRINCIPIOS BÁSICOS DE FISIOLOGÍA                       Resistencia elástica del parénquima
RESPIRATORIA                                            pulmonar: Es la resistencia que opone el
El desplazamiento de aire durante la                    parénquima pulmonar al aumento de
ventilación se produce por un gradiente de              volumen por encima de su situación de
presión entre la vía aérea superior y el interior       reposo. Está representada por la “elastan-
del tórax. De esta forma se genera el flujo de          cia” que ejerce una tensión centrípeta,
aire tanto en la inspiración como en la                 oponiéndose al incremento de volumen.
espiración.
                                                    La elasticidad de ambas estructuras del
-Inspiración: Es un proceso activo que              sistema puede representarse mediante la
requiere la contracción de los músculos             curva presión-volumen estático pulmonar.
inspiratorios produciendo una disminución de
la presión intratorácica respecto de la
atmosférica (Patm). Esta diferencia de presio-
nes genera el flujo de aire desde el exterior al

Grupo de VMNI del HGUCR                                                                  Página 8
Manual de Ventilación Mecánica no Invasiva - GRUPO DE TRABAJO VMNI DEL HGUCR - Semes
Manual de VMNI del HGUCR.
                                                     espiratorio es insuficiente y el vaciamiento
                                                     pulmonar no puede completarse adecuada-
                                                     mente. De esta forma se produce un “atrapa-
                                                     miento” de cierta cantidad de volumen previa-
                                                     mente insuflado a partir del cual se realizará
                                                     la inspiración siguiente. Esta cantidad de gas
                                                     intrapulmonar produce una presión alveolar
                                                     positiva persistente al final de la espiración.

                                                     Con cada ciclo, van aumentando tanto el
                                                     volumen atrapado como la presión alveolar,
                                                     hasta que alcanza un nivel tal en el que el
                                                     flujo espiratorio generado es tan rápido que
                                                     permite la espiración completa de todo el
                                                     volumen inspirado.
                                                     Llegado a este punto el volumen de aire no
En esta figura se representa la curva de la          sigue aumentando y se llega a un nuevo
“compliance” que tiene una morfología sig-           estado de equilibrio que implica un cierto
moidea, y las curvas de retracción elástica          volumen atrapado estable (hiperinsuflación),
pulmonar y de la caja torácica. El punto de
                                                     que origina una presión pulmonar positiva al
equilibrio se corresponde con la capacidad           final de la espiración denominada auto PEEP
residual funcional (CRF).                            o PEEP intrínseca (PEEPi).

-Espiración: Al igual que en la inspiración, el
desplazamiento de aire durante la espiración,        EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS               DE    LA
es la respuesta a un gradiente de presiones          VENTILACIÓN MECÁNICA
entre el interior del tórax y las vías aéreas
superiores. Tanto en la ventilación espontá-
                                                         Efectos sobre el sistema respiratorio
nea como en la ventilación mecánica se pro-
duce por un mecanismo pasivo.
                                                     Durante la ventilación mecánica el aire es
                                                     introducido al interior del pulmón mediante la
La presión alveolar teleinspiratoria estará
                                                     aplicación de una presión positiva supra-
determinada por el volumen pulmonar y la
                                                     atmosférica en la vía aérea originando un
compliance, de manera que cuanto mayor
                                                     gradiente de presión que da lugar al flujo
sea el volumen y menor la compliance, más
                                                     inspiratorio, realizándose la espiración de
rápida será la salida del gas espiratorio inicial.
                                                     forma pasiva por la retracción elástica
También hay que tener en cuenta la resis-
                                                     pulmonar.
tencia aérea.
                                                     Como hemos descrito anterior-mente, para un
El sistema respiratorio presenta un vacia-
                                                     determinado gradiente de presión, el flujo
miento de carácter exponencial decreciente.
                                                     generado dependerá de la resistencia de las
De este modo como el gas espirado va
                                                     vías aéreas, y por otra parte, el cambio de
perdiendo presión en su recorrido desde el
                                                     volumen alveolar, secundario a dicho flujo de
alveolo al exterior, habrá un punto en el que
                                                     aire, dependerá de la resistencia elástica
se igualarán las presiones dentro y fuera del
                                                     pulmonar.
árbol bronquial. A este punto se le denomina
“punto de igual presión” o “punto de equi-
                                                     Los efectos beneficiosos que se producen
presión” (PEP), y en él tiene lugar un cierre
                                                     con la aplicación de VMNI a pacientes con
de la vía aérea en medida variable.
                                                     insuficiencia respiratoria aguda, se deben a:

Un concepto básico para la correcta
                                                        Reducción del trabajo de los músculos
aplicación de la VM es la “hiperinsuflación
                                                         respiratorios lo que evitaría la fatiga mus-
dinámica”. Se desarrolla cuando el tiempo

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    cular. La presión de soporte es muy eficaz       Los pacientes con hipercapnia crónica
    reduciendo, la señal electromiográfica del        tienen alterada la respuesta del centro
    diafragma en pacientes con patologías,            respiratorio al CO2. Según la última teoría,
    tanto restrictivas como obstructivas.             el uso de VMNI podría mejorar esta
                                                      respuesta haciéndolo más sensible, lo cual
   La PEEP extrínseca o la EPAP (o la                aumentaría la ventilación y, por lo tanto,
    CPAP) contrabalancea el esfuerzo inspira-         mejoraría el intercambio gaseoso diurno.
    torio necesario para vencer la auto PEEP
    en los casos en que se encuentre presente     2. Efectos cardiovasculares
    y la presión de soporte aumenta el
    volumen corriente para un determinado         El aumento de presiones intrapulmonares
    esfuerzo inspiratorio. Se produce de esta     durante todo el ciclo respiratorio dará lugar a
    forma una mejoría en el esfuerzo venti-       cambios en la dinámica cardiovascular. Se
    latorio que tiene que hacer el paciente.      puede reducir el retorno venoso y de esta
                                                  forma el gasto cardiaco. La situación de bajo
                                                  gasto origina un aumento de las resistencias
   Mejora la tolerancia a niveles elevados de    vasculares periféricas, lo que puede inducir
    FIO2 sin provocar hipoventilación.            un aumento de la postcarga del ventrículo
                                                  izquierdo.
   La aplicación de una PEEP o EPAP provo-
    ca un aumento del volumen al final de la      Además, el incremento de la presión intra-
    espiración, que produce una mayor CRF y,      torácica produce un aumento de las resis-
    por tanto, una mayor superficie alveolar      tencias vasculares pulmonares, lo que puede
    para el intercambio gaseoso.                  desencadenar o agravar una disfunción ven-
                                                  tricular derecha.
   Probablemente haya una mejora en la
    relación ventilación/perfusión, aunque este   Este potencial deterioro hemodinámico puede
    punto no está suficientemente aclarado.       repercutir en flujo sanguíneo renal, produ-
                                                  ciendo una retención salina por una reducción
Los efectos fisiológicos de la VMNI en            del filtrado glomerular, que ocasiona la
pacientes crónicos son más controvertidos.        liberación de hormona antidiurética (ADH) y
Se han propuesto 3 teorías para intentar          conlleva un descenso del flujo urinario y de la
explicar la mejoría que produce en estos          excreción de sodio.
pacientes la aplicación de la VMNI durante la
noche (6-8 horas), en cuanto al intercambio
gaseoso, en la calidad de vida, mejora de la      CONCLUSIONES
disnea y de la arquitectura del sueño:
                                                     La VMNI reduce el trabajo respiratorio y
   El reposo intermitente de la musculatura          mejora el intercambio de gases de los
    producido por la VMNI durante la noche,           pacientes con fallo respiratorio agudo.
    reduce la fatiga crónica de la muscultura
    respiratoria, mejorando durante el día los       El uso de EPAP evita el colapso espira-
    síntomas y el intercambio gaseoso.                torio de los alvéolos, mejorando la oxige-
                                                      nación arterial, y contrarresta el efecto
   La asistencia ventilatoria intermitente           adverso que sobre los músculos inspira-
    favorece el intercambio gaseoso durante el        torios tiene la autoPEEP.
    día al mejorar la compliance. Varios estu-
    dios demuestran que existe un aumento            En pacientes con insuficiencia respiratoria
    del volumen tidal, sin aumentar la fuerza         crónica, parece que la VMNI nocturna
    muscular después de aplicar la VMNI, pro-         reduce la fatiga crónica de la musculatura
    bablemente debido a la reexpansión de             respiratoria, mejora la compliance y mejora
    áreas de microatelectasias.                       la respuesta ventilatoria a la hipercapnia.

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                                                      y mortalidad hospitalaria, causando un
      J.A. Rodríguez Portal, M. Herrera              incremento de la estancia media y de los
       Carranza, E. Barrot Cortés. Fundamentos
                                                      costes de tratamiento.
       de la ventilación mecánica no invasiva.
       En: Pilar de Lucas Ramos. Tratado de
       insuficiencia respiratoria: SEPAR; 2006.
                                                      SITUACION PREOPERATORIA
       p. 193-205.                                    La función respiratoria previa a la intervén-
                                                      ción puede estar alterada por varios motivos
      West. JB. Respiratory Phisiology. The          entre los que hay que destacar: edad,
       essentials. Lippincott Williams & Wilkins.     patología     respiratoria    crónica      previa
       6ª Edition. 2000.                              (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica,
                                                      etc), patología respiratoria aguda (catarros de
      Segovia JS, Herrera Carranza M.
       Iniciación a la ventilación mecánica no        vías altas, etc) y el estado nutricional (desnu-
       invasiva. Ed. Fundación IAVANTE 2005.          trición, obesidad, etc). Todas estas situacio-
                                                      nes incrementan el riesgo de presentar
      Herrera Carranza M. Medicina Clínica           complicaciones postoperatorias
       práctica. Iniciación a la ventilación
       mecánica. Puntos clave. Edika Med 1997.        MODIFICACIONES          DE     LA     FUNCIÓN
                                                      RESPIRATORIA
      P. Casan Clará, F. García Río, J. Gea
       Guiral. Fisiología y Biología Respiratorias.
       Madrid: Ergon; 2007.                           INTRAOPERATORIAS

                                                      Durante la intervención quirúrgica se van a
                                                      originar una serie de alteraciones de la
CAPITULO 2. FUNCIÓN                                   función respiratoria, debidas por una parte a
                                                      la cirugía y por otra a la anestesia.
RESPIRATORIA EN EL
POSTOPERATORIO                                        CIRUGIA
Luis Collar, María Madrazo, Francisco Javier          Las alteraciones postoperatorias más impor-
Redondo.                                              tantes debidas a la cirugía se relacionan con
                                                      la intensidad de la agresión quirúrgica y con
                                                      la zona de la incisión.
OBJETIVOS
Conocer los cambios que ocurren en el                    La intensidad de la agresión quirúrgica
pulmón cuando se realiza una intervención                 será mayor cuanto más larga sea la
quirúrgica, y su repercusión sobre las                    intervención (más de cuatro horas), así
complicaciones pulmonares que aparecen en                 como en la cirugía de urgencias.
ese periodo                                              En cuanto a la zona de incisión, el mayor
                                                          riesgo de complicaciones se presentará en
INTRODUCCION                                              la cirugía supradiafragmatica (tórax), y en
La función respiratoria en el periodo post-               la supraumbilical, seguidas de la cirugía
operatorio, va a depender de dos situaciones:             infraumbilical, extremidades y cabeza).
                                                          Esto es debido a que la cirugía torácica y
 El estado de la función respiratoria previa             la cirugía supraumbilical ocasionan un
  a la intervención                                       traumatismo que afecta al diafragma y a
 Las modificaciones que la propia inter-                 los músculos adyacentes, y que tiene
  vención quirúrgica (Anestesia y Cirugía)                como consecuencias:
  originan en el sistema respiratorio
                                                           Rotura de las fibras musculares por la
La aparición de complicaciones pulmonares                   incisión.
postoperatorias se produce por la interacción              Dolor postoperatorio que tiende a dis-
que se origine entre estas dos situaciones.                 minuir los movimientos respiratorios.
Estas complicaciones aumentan la morbilidad                Por efecto de la de la tracción mecá-

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Manual de VMNI del HGUCR.
      nica sobre las vísceras abdominales,
      se van a poner en marcha una serie de        Las alteraciones originadas por el efecto de
      arcos reflejos que tienden a disminuir el    la anestesia van a tener lugar en cuatro
      movimiento del diafragma así como la         apartados:
      afectación de otros nervios que actúan
      sobre los músculos respiratorios.            1. Mecanica respiratoria y volúmenes pulmo-
                                                   nares:
ANESTESIA
                                                   La CRF disminuye hasta un 20 % en el pa-
La anestesia también va a influir en la función    ciente anestesiado. El mecanismo parece
respiratoria por alteraciones biológicas y por     estar originado por una pérdida del tono de
modificaciones de la mecánica pulmonar.            los músculos respiratorios, que hace que
                                                   cambie el balance entre la fuerza de
A) Entre las alteraciones biológicas destacan:     recuperación elástica del pulmón que
                                                   tracciona hacia dentro y la fuerza de la pared
 Inhibición del aclaramiento mucociliar.          toracica que tracciona hacia fuera.
 Atenuación o supresión del reflejo de la
  tos.                                             Esto lleva a que disminuya el tamaño del
 Reducción en el número y actividad de los        pulmón y por tanto del volumen pulmonar.
  macrófagos.                                      Asimismo, la pérdida del tono muscular
 Disminución del surfactante pulmonar.            origina un desplazamiento del diafragma
 Aumento de la permeabilidad alveolo-             hacia posiciones más cefálicas y una disminu-
  capilar                                          ción del diámetro torácico transversal, que
 Aumento en la síntesis de óxido nítrico.         también contribuye a la disminución del
                                                   volumen pulmonar.
B) Alteraciones de la mecánica pulmonar,
independientemente de que el paciente anes-        2. Distensibilidad (Complianza) y resistencia
tesiado esté respirando espontáneamente o          pulmonar:
con ventilación mecánica.
                                                   La complianza estatica del sistema respi-
La secuencia de eventos es la siguiente:           ratorio (pulmón y pared toracica) se reduce de
                                                   95 a 60 ml/cm H2O por la pérdida de elastici-
Lo primero que ocurre durante la inducción         dad de la pared. También hay aumento de las
de la anestesia es la pérdida del tono de los      resistencias en las vías aéreas, debido a la
músculos respiratorios, afectándose los movi-      disminución del volumen pulmonar.
mientos respiratorios, con el consiguiente
desequilibrio de fuerzas entre la recuperación     3. Atelectasias y volumen de cierre:
elástica del pulmón y la tracción excéntrica
de los músculos respiratorios.                     Aunque se suponía la formación de atelec-
                                                   tasias en el periodo perioperatorio, no fue
Este hecho origina una disminución de la           hasta que se dispuso de imágenes de
capacidad residual funcional (CRF). Además,        Tomografía Axial Computarizada (TAC)
hay una disminución de la complianza y un          cuando se pudo demostrar ese dato. Con la
aumento de las resistencias pulmonares. La         TAC se observó en un 90 % de pacientes
disminución de la CRF también afecta a la          anestesiados un aumento de densidades en
permeabilidad del tejido pulmonar, con             las regiones inferiores del pulmón, el cual
formación de atelectasias y aumento del            puede disminuir un 5-6 % su volumen, y en
volumen de cierre. Se origina una alteración       ocasiones llega al 15-20%.
en la distribución del gas inspirado y del flujo
sanguíneo pulmonar, que origina hipercapnia
e hipoxia.

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                                                 (PEEP) mejora las atelectasias. Sin embar-
                                                 go, vuelven a aparecer en cuanto se deja de
                                                 aplicar la PEEP. Otra característica de la
                                                 hipoxemia generada por atelectasias intra-
                                                 operatorias es que no mejora aumentando la
                                                 concentración de oxígeno. Las atelectasias
                                                 perduran 24-48 horas en el postoperatorio, y
                                                 sus consecuencias son: disminución de la
                                                 distensibilidad pulmonar, hipoxemia por
                                                 creación de zonas en las que la relación V/Q
                                                 tiende a 0, aumento de las resistencias
                                                 pulmonares y desarrollo de lesiones inflama-
                                                 torias pulmonares.

Existen tres mecanismos de formación de          En cuanto al volumen de cierre de las vías
atelectasias:                                    aéreas de pequeño diámetro, este ocurre
 Por compresión: se originan cuando la          cuando la presión externa sobre esas vías es
   presión transmural (presión pleural –         superior a la que existe en su luz. Será
   presión alveolar) a ambos lados de la         relevante cuando el Volumen Corriente (VC)
   pared alveolar se reduce hasta un nivel       sea superior a la CRF.
   que permite el colapso alveolar.
                                                 4. Intercambio gaseoso, la alteraciones son
   Por reabsorción del gas alveolar, existen    debidas a:
    dos mecanismos de producción:
                                                  Redistribución del gas inspirado de tal
       Oclusión de la vía aérea. La sangre        manera que las zonas más dependientes
        que pasa por los capilares continúa        del pulmón reciben menos flujo de gas por
        captando oxígeno, la presión en el         las atelectasias y el cierre de la vía aérea.
        interior del alvéolo disminuye y
        termina por colapsarse.                   Un desplazamiento del flujo sanguíneo
       Zonas con una            baja relación     desde las partes más anteriores del pul-
        Ventilación/Perfusión (V/Q). En estas      món hacia las más dorsales. Así, la parte
        zonas se va reduciendo el cociente         mas declive del pulmón es la mejor
        V/Q hasta que se alcanza un punto          perfundida.
        en el que el gas que entra en el
        alvéolo se equilibra con el que capta     Inhibición de la vasoconstricción hipóxica,
        el capilar, y si sigue disminuyendo el     sobre todo por parte de los anestésicos
        cociente V/Q, el alvéolo se vuelve         inhalados, a diferencia de los intravenosos
        inestable y tiende a colapsarse.           que no la inhiben.

   Por alteración del surfactante.              Las alteraciones del intercambio gaseoso
                                                 tienden a modificar el intercambio de
Aunque cualquiera de los tres mecanismos         carbónico y de oxígeno en la mayoría de los
puede contribuir a la formación de atelec-       pacientes, siendo el resultado final un
tasias en el periodo intraoperatorio, el meca-   aumento del shunt intrapulmonar del 5-10 %
nismo mas importante es la compresión, si        respecto del gasto cardiaco, aunque puede
bien la reabsorción puede tener algún papel si   llegar a valores del 10-20%.
el anestesista utiliza concentraciones de
oxigeno elevadas.
                                                 ALTERACIONES RESPIRATORIAS EN EL
La aplicación de ventilación mecánica con        POSTOPERATORIO
presión positiva al final de la espiración

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Manual de VMNI del HGUCR.
En el postoperatorio, como ya hemos comen-         Atelectasias que han sido inducidas en el
tado, se mantienen algunas de las altera-           periodo intraoperatorio, y que no se han
ciones que se han originado durante la              reexpandido.
intervención. Asimismo, se producen nuevas         Hipoventilación como consecuencia de los
situaciones que complican aún más la función        efectos depresores de los anestésicos.
respiratoria.                                      Aparición de apnea/hipoventilación, debido
                                                    a una pérdida del tono de los músculos de
Va a existir un cierto efecto residual de los       la región faríngea.
agentes anestésicos (gases inhalados, rela-
jantes musculares, opiáceos,..), que origina      Todo lo anterior explica las complicaciones
depresión de los centros respiratorios así        postoperatorias más frecuentes, entre las que
como de los músculos respiratorios, que           hay que destacar: insuficiencia respiratoria
compromete más la función respiratoria.           aguda, reagudización de enfermedades
                                                  pulmonares, broncoespasmo, atelectasia y
En general en el periodo postopertatorio se       neumonía.
van a producir modificaciones del perfil
ventilatorio, de tal manera que puede verse:      PREVENCION DE LAS COMPLICACIONES
                                                  RESPIRATORIAS POSTOPERATORIAS
 Reducción de los volúmenes pulmonares.
 Modificación de los mecanismos de               Aunque la prevención de las complicaciones
  ventilación.                                    queda fuera de este tema, no está de más
 Hipoxemia.                                      comentarlas, ya que pueden ser evitadas o
                                                  minimizadas con algunas actuaciones.
Los volúmenes pulmonares van a reducirse;
esta reducción afecta a la Capacidad Vital        Medidas preoperatorias:
(CV), a la CRF y a los flujos de gases (flujo
máximo espiratorio, y volumen espiratorio en       Dejar de fumar.
el primer segundo). Esto nos confirma que es       Optimizar el estado de nutrición.
un síndrome restrictivo puro. El retorno hacia     Fisioterapia respiratoria con entrenamiento
valores normales se logra en 1-2 semanas.           de los músculos inspiratorios.
Entre los factores que determinan esta            Medidas intraoperatorias:
reducción tenemos:
                                                     Procurar acortar la duración de la cirugía.
1.   Cirugía cercana al diafragma. La reduc-         Anestesia loco-regional preferible a la
     ción alcanza el 50% en el caso de la             anestesia general con intubación endo-
     cirugía torácica o cirugía abdominal             traqueal.
     superior.                                       Tratamiento de las atelectasias con
2.   Técnicas abiertas en lugar de laparos-           maniobras de reclutamiento.
     cópicas.
3.   Obesidad asociada.                           Medidas postoperatorias:

También va a existir una alteración del patrón       Oxígeno a bajo flujo (suficiente para
ventilatorio, de tal manera que por efecto del        mantener una Saturación > 90%).
dolor, el efecto residual de los agentes             Analgesia, siempre que se pueda con
anestésicos y las alteraciones musculares, va         técnicas loco-regionales.
a disminuir el Vc y la frecuencia respiratoria.      Maniobras      expansivas  pulmonares.
                                                      Espirometría incentivada, si bien está
La hipoxemia que aparece en las unidades de           actualmente muy cuestionada.
reanimación postquirúrgica tiene un meca-
nismo multifactorial:

 Alteraciones de la relación V/Q.

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Manual de VMNI del HGUCR.
BIBLIOGRAFIA                                        riesgo para la vida y requiere un tratamiento
                                                    urgente. La ICA, puede presentarse en
       Miller R. (Ed) Anesthesia 7 th edn..Ed      forma aguda, de novo,          o como una
        Churchill-Livingstone ;2000                 descompensación aguda de una IC crónica.

       Belda F.J., Llorens J. (Edts) Ventilación   Es una prioridad en el manejo de los
        mecánica en anestesia y cuidados            pacientes con ICA, proporcionar una correcta
        críticos, 2ª ed. Editorial Aran ;2009       oxigenación para mantener un adecuado
                                                    metabolismo de los tejidos.El objetivo es
       Viale J.P., Duperret S., Branche P.,
                                                    conseguir una saturación de O2 entre 95-98%
        Robert M-O, Gazon M. Enciclopedia
                                                    (equivalente a 60 mmHg PaO2) con los
        médico quirúrgica. Editorial Elsevier-
        Masson 2008                                 distintos medios de los que disponemos,
                                                    como oxigenoterapia convencional y sistemas
       Weissman C. Pulmonary function during       de ventilación invasiva y no invasiva (CPAP y
        perioperative period. Israel med asc J.     BiPAP) .
        2000;2:868-74
                                                    Durante el EPA cardiogénico existe:
       Richardson j., Sabanathan S., Prevention
        of   respiratory   complications   after    •   Aumento trabajo resistivo y elástico con
        abdominal surgery. Thorax 1997;52               aumento esfuerzo        musculatura para
        (Suppl 3 ) S35-S40                              generar flujo inspiratorio.
                                                    •   Aumento presión negativa induce
       Wahba R.W., Perioperative funcional             incremento precarga, retorno venoso y
        residual capacity. Can J of Anaesth             postcarga.
        1991;39:384-400                             •   Aumento consumo de oxígeno
                                                    •   La CPAP-PEEP mantiene alvéolos
                                                        abiertos con incremento intercambio
                                                        gaseoso,      mejorando     oxigenación,
                                                        aumentando presion intratorácica con lo
                                                        que disminuye retorno venoso y
                                                        reduciendo precarga y postcarga.
CAPÍTULO 3. IMPLICACIONES DE LA
VMNI EN LA FISIOPATOLOGÍA                           Fisiopatología. Edema agudo de pulmón
                                                    (Insuficiencia cardiaca izquierda aguda).
CARDIACA
José Portillo, Alicia Cortés, Javier Lázaro,
                                                    La característica principal del edema
David Reina.
                                                    pulmonar agudo cardiogénico (EPA) es un
                                                    incremento rápido de la presión hidrostática
                                                    de los capilares pulmonares, que aumenta la
INTRODUCCIÓN.
                                                    tasa de filtración transvascular de fluidos
La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) se            hacia el intersticio y los espacios alveolares.
define como el comienzo rápido de síntomas          Como consecuencia de un desequilibrio de
y signos secundario a una función cardíaca          las fuerzas de Starling, o por la lesión
anormal. Partimos de la base de que la IC se        primaria de los diferentes componentes de la
identifica como el estado fisiopatológico y         membrana alveolo-capilar (edema pulmonar
clínico en el cual el corazón es incapaz de         no cardiogénico), la secuencia de intercambio
bombear sangre de acuerdo a los                     y acumulación de líquido en los pulmones
requerimientos metabólicos periféricos, o que       tiene lugar en tres fases:
lo hace con presiones de llenado elevadas.
Las etiologías más frecuentes son las               o   En la fase I, aumenta el volumen de
sobrecargas de volumen y de presión, la                 líquido que se desplaza hacia el
disminución      de   la   contractilidad   y           intersticio  desde    los   capilares
distensibilidad.   A menudo representa un               pulmonares;    aunque    la  filtración

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    aumenta, el volumen intersticial crece         Efectos Fisiológicos de la Ventilación no
    gracias al aumento del drenaje linfático.      Invasiva.
o   En la fase II se produce una saturación        La ventilación no invasiva (VNI) se utiliza
    en la capacidad de bombeo de los               actualmente en una amplia variedad de
    linfáticos, acumulándose líquido en el         condiciones que cursan con insuficiencia
    intersticio que rodea arteriolas, vénulas y    respiratoria aguda. En todos estos casos, la
    bronquíolos.                                   VNI necesita lograr atenuar las dos
o   En la fase III el espacio intersticial menos   características      fisiopatológicas    más
    elástico de los septos alveolocapilares se     importantes de la insuficiencia respiratoria
    distiende, pasando líquido a los espacios      aguda:
    alveolares.                                       a) la que la define clínicamente, esto es
                                                   la alteración del intercambio pulmonar de
        En el EPA la distensibilidad del           gases.
parénquima          pulmonar       disminuye          b) la que acompaña invariablemente a la
concomitantemente       mientras aumenta la        anterior, es decir, el aumento del trabajo
resistencia de la vía aérea. El aumento de la      respiratorio y, por lo tanto, la disnea.
resistencia, que no necesariamente se
traduce en obstrucción bronquial clínica,
podría deberse:                                    Efectos fisiológicos en el edema pulmonar
o     al menor volumen pulmonar; a                 agudo cardiogénico: La aplicación de
     broncoconstricción refleja, mediada por       presión positiva continua de la vía aérea
     eferentes vagales;                            (CPAP) o de VNI con PSV y PEEP produce
o    a estrechamiento de la vía aérea              dos tipos de efectos benéficos en el EPA:
     pequeña al competir por espacio en el
     manguito broncovascular;                           Mejorando la función respiratoria.
o    y también a compresión de las vías                 Promoviendo una mejoría de la función
     aéreas centrales                                    cardíaca.

La consecuencia de estos fenómenos es un           En efecto, al elevar la presión intratorácica,
marcado aumento del trabajo respiratorio y         tanto la CPAP como la VNI disminuyen el
de la disnea. En el curso del EPA los              cortocircuito intrapulmonar, mejoran la
músculos      respiratorios    deben     generar   oxigenación y reducen la disnea 5 Por otro
grandes deflexiones negativas de la presión        lado, la CPAP reduce las deflexiones
pleural para iniciar la inspiración y mantener     inspiratorias    durante      la    sístole   y
un VT adecuado. Desafortunadamente, estas          consecuentemente disminuye la PTM, por lo
presiones negativas agravan el edema, ya           que cae el retorno venoso, reduciéndose la
que incrementan tanto la precarga como la          precarga de ambos ventrículos. A la vez,
postcarga ventricular. Esto se explica porqué,     durante la diástole, la CPAP aumenta la
el llenado y vaciado cardíaco, es determinado      presión intratorácica y pericárdica, lo que
en parte por la diferencia de presión              determina una disminución de la PTM y una
intracavitaria e intratorácica, que corresponde    reducción de la post carga. La reducción de
a la presión transmural (PTM). Dado que,           la precarga favorecería una resolución más
como se ha dicho, la amplitud de las               rápida del edema, mientras que la menor pre
deflexiones inspiratorias es mayor que lo          y postcarga favorecen la función ventricular y
normal en los pacientes con edema pulmonar         pueden promover un aumento del gasto
agudo, la PTM se encuentra aumentada.              cardíaco. Se ha observado que el efecto
Mientras mayor es la PTM durante la diástole,      sobre la precarga es similar en pacientes con
mayor es el llenado cardíaco (precarga). A su      disfunción sistólica y diastólica, mientras que
vez, mientras mayor es la PTM durante la           el incremento del gasto cardíaco sólo se
sístole, mayor es el trabajo cardíaco              produce cuando la contractilidad está
(postcarga).                                       comprometida. El empleo de PSV más PEEP
                                                   induce beneficios fisiopatológicos similares a

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la CPAP.                                          función cardíaca. Sin embargo, esto no
                                                  significa de manera alguna que el tratamiento
Desconexión ventilación.                          médico convencional no sea suficiente en la
                                                  mayoría de los pacientes.
La presencia de disfunción miocárdica
previamente conocida o desencadenada por          Recomendaciones.
la desconexión puede jugar un rol
preponderante.      En muchos pacientes la        El uso de CPAP y NIPPV en el edema de
discontinuación de la ventilación mecánica        pulmón cardiogénico se asocia con una
puede fracasar por causas no respiratorias,       significativa reducción necesidad de
como cardiopatía isquémica, valvular, o           intubación traqueal y ventilación mecánica
disfunción sistólica y/o diastólica de causas     (Recomendación clase IIa. Nivel evidencia
variadas. Estas condiciones pueden ser            A).
comorbilidades conocidas, pero a veces sólo
se hacen evidentes durante la desconexión.        Tabla 1. En la práctica clínica podemos
La transición de la ventilación mecánica con      encontrarnos el edema pulmonar agudo
presión positiva a la respiración espontánea      (EPA) y la descompensación aguda de una
se acompaña de un aumento del retorno             insuficiencia cardíaca izquierda crónica.
venoso y de presiones intratorácicas
negativas que incrementan la post carga                     Insuficiencia Cardiaca
ventricular y el consumo de oxígeno                1.       I.C. Congestiva aguda descompensada
miocárdico. Esto explica que una disfunción        2.       I.C. Aguda Hipertensiva
miocárdica no conocida pueda manifestarse          3.       I.C. Aguda con Edema Pulmonar
durante el intento de desconexión. La              4.       Shock Cardiogénico (bajo gasto grave)
sobrecarga cardiovascular se explica porque        5.       Fallo por gasto cardiaco elevado
el gasto cardíaco debe invariablemente             6.       I.C. Aguda por fallo derecho
aumentar para cumplir con el aumento de la
demanda metabólica que conlleva el proceso
de desconexión. Cuando el sistema
cardiovascular es sobrepasado por la
demanda, el lactato sérico aumenta, la
saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2)         BIBLIOGRAFIA.
disminuye, y el pH de la mucosa gástrica se
reduce. Hallazgos que, en el contexto de una                 Nieminen M.S. Rev Esp Cardiol. 2005;58
desconexión fallida, sugieren isquemia tisular                (4):389-429
por desviación del gasto cardíaco hacia los                  Orlando Diaz P. Rev Chil Enf Respir 2008;
músculos respiratorios. La justificación de                   24:177-184
usar VNI para facilitar la desconexión de la                 Nava S, Larovere M, Fanfulla F, Navalesi
ventilación mecánica radica en su capacidad                   P, Delmastro M, Mortara A. Orthopnea
                                                              andinspiratory effort in chronic heart
para     contrarrestar  varios     mecanismos
                                                              failure patients. Respir Med 2003; 97:
fisiopatológicos asociados a su fracaso,
                                                              647-53.
particularmente el aumento de la carga de los
                                                             Gehlbach B K, Geppert E. The pulmonary
músculos respiratorios                                        manifestations of left heart failure. Chest
                                                              2004; 125: 669-82
Los estudios fisiológicos son de corta
duración por razones prácticas y no
necesariamente se ajustan a las condiciones
clínicas del "mundo real". Asimismo, los
datos fisiológicos indican que la VNI no
solamente apoya al sistema respiratorio en el
EPA, sino que incluso la presión positiva
intratorácica tiene un efecto benéfico sobre la

Grupo de VMNI del HGUCR                                                                     Página 17
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CAPÍTULO 4. COMPLICACIONES EN                         VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

VMNI                                                  Hemos agrupado las complicaciones en
María Luisa Gómez, Ramón Ortiz, Javier                función a las limitaciones que pueden
Blanco.                                               aparecer en los distintos niveles del sistema
                                                      (circuito-mascarilla y paciente)
OBJETIVOS.
                                                      1. COMPLICACIONES MAYORES SOBRE
Al final del capítulo el lector conocerá              PACIENTE

1.   Fisiopatología de la presión positiva            1.1. Efecto de la aplicación de una presión
     sobre la vía aérea.                              positiva. La presión positiva aplicada sobre la
2.   Complicaciones de la VNI sobre el                vía aérea superior se transmite a través de la
     paciente.                                        boca y/o la nariz del paciente para llegar
3.   Alteraciones del circuito y la interfase.        hasta los alvéolos. Si la interfase utilizada es
4.   Problemas de sincronización.                     nasal el flujo de gas y la presión inspiratoria
                                                      hacen que el paladar blando se desplace
INTRODUCCIÓN.                                         hacia abajo, contra la lengua, permitiendo que
                                                      el gas pase a las vías respiratorias bajas y
El fracaso de la VMNI ha sido definido desde          evitando fugas a la boca. Si la ventilación es
distintos puntos de vista dependiendo de los          oral el paladar blando tapa la nasofaringe y el
objetivos fijados para cada paciente,                 gas se inyecta en la tráquea.
hablaremos de fracaso cuando haya
necesidad de retirar la VMNI. Un motivo de            A lo largo de este trayecto existen comu-
fracaso puede ser la aparición de                     nicaciones anatómicas (fisiológicas o no) con
complicaciones. Entendemos por compli-                otros sistemas u órganos que pueden verse
cación de la VMNI cada uno de los fenó-               afectados por la presión y/o inyección de
menos adversos que pueden aparecer                    determinada cantidad de gas que limitaría su
motivados por su aplicación y que empeora la          acción terapéutica por incomodidad del
situación del paciente. Intolerancia a la VMNI        paciente o complicaciones potencialmente
es la incapacidad de soportar la VMNI. El             letales. Es el caso de: 1, las fístulas que
fracaso de la VMNI aparece entre un 5 y 40%           comuniquen la vía aérea superior con los
de los pacientes. La aparición de una                 senos y el sistema nervioso central
complicación no tiene por qué estar asociada          (neumoencéfalo); 2, las trompas de Eustaquio
al fracaso.                                           y oído medio (acúfenos), principalmente si
                                                      hay drenaje o perforación de tímpano; 3, la
FISIOPATOLOGÍA                                        aerofagia y distensión gástrica; y 4,
La VMNI consiste en la administración de una          barotrauma o volutrauma. La entrada de aire
presión positiva sobre la vía aérea superior          en las distintas estructuras anatómicas
del paciente utilizando una interfase                 produce sequedad, dolor, sensación de frío,
(mascarilla) que actúa de sello/conexión entre        etc.
el ventilador y el paciente; esta interfase es la     Los problemas más graves derivados de la
mayor diferencia con la ventilación mecánica          aplicación de una presión positiva en la vía
convencional (VMC) que utiliza un tubo                aérea, al igual que en la VMC, son las
orotraqueal; esto permite: 1, la desaparición         alteraciones hemodinámicas y las compli-
de las complicaciones derivadas de la                 caciones respiratorias, además de las
intubación y del uso del tubo orotraqueal; 2,         digestivas.
mecanismos de defensa de las vías                          a. Alteraciones hemodinámicas. Las
respiratorias íntegros; 3. mayor comodidad            interacciones    cardiopulmonares      funda-
del paciente; y 4, alimentar al paciente vía          mentales de la VMNI son: 1, el esfuerzo
oral, hablar y expectorar.                            ventilatorio   espontáneo     consume      en
                                                      condiciones normales menos del 5% del
COMPLICACIONES          ASOCIADAS          A     LA

Grupo de VMNI del HGUCR                                                                   Página 18
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aporte de oxígeno, pero puede aumentar            agua (la presión del esfínter esofágico
hasta un 30% en caso de existir un gran           superior en condiciones normales es 33 +/- 12
trabajo respiratorio; 2, la inspiración aumenta   mm Hg). La distensión gástrica no se ha
el volumen pulmonar con respecto al               relacionado con la aplicación de altas
teleespiratorio, pudiendo existir cambios         presiones ni con la broncoaspiración.
hemodinámicos secundarios a las variaciones           1.2. Infecciones
del volumen pulmonar y movimientos de la          La VMNI disminuye la aparición de
pared torácica; y 3, la VMNI con mascarilla,      complicaciones infecciosas, en relación a
como modalidad de ventilación positiva,           pacientes con VMC e IOT, independien-
afecta a la presión de llenado ventricular,       temente de la gravedad de la enfermedad;
fundamentalmente          derecha,       aunque   destaca la disminución de la neumonía
secundariamente y por la interrelación            asociada a ventilación mecánica.
biventricular va a afectar al VI.
                                                  La aplicación de VMNI mantiene intactas las
                                                  barreras o dispositivos anatómicos (glotis y
En ventrículos insuficientes y con precargas
                                                  vías      respiratorias altas, aclaramiento
elevadas los efectos hemodinámicos de la
                                                  mucociliar, ausencia de lesión epitelial) a
VMNI pueden ser beneficiosos debido a que
                                                  diferencia del tubo endotraqueal, lo que
disminuye      la   precarga,    aumenta     la
                                                  contribuye a la protección de la vía aérea
contractilidad y disminuye la postcarga,
                                                  inferior.
aumentando la FEVI y el GC. Sin embargo,
en pacientes con FEVI disminuida y                En enfermos con bajo nivel de conciencia
precargas bajas puede producir efectos            pueden producirse vómitos y bronco-
deletéreos.                                       aspiración masiva, aún habiendo colocado
        b. Complicaciones respiratorias           una sonda nasogástrica, especialmente si
(barotrauma y volutrauma). La VMNI                ésta se obstruye.
permite al paciente determinar su propio          En cuanto a la sinusitis, infección frecuente
modelo respiratorio a partir de los parámetros    aunque infravalorada en el paciente con
programados en el ventilador, lo que limita los   VMC, se relaciona con la utilización de SNG o
efectos de la presión administrada a nivel        intubación nasotraqueal. No se han descrito
alveolar, y secundariamente la posibilidad de     casos de sinusitis en ausencia del tubo
desarrollar barotrauma o volutrauma; sin          orotraqueal
embargo, están descritos neumotórax y
neumomediastino. Para que ocurra un               2. ALTERACIONES EN EL CIRCUITO Y
barotrauma se necesita la confluencia de             LA INTERFASE (MASCARILLA)
varios      factores:     lesión     pulmonar,
sobredistensión y presión elevada. Cuando la
presión meseta se mantiene por debajo de           2.1. Fugas de aire: Su existencia supone
35-40 cm H20 es improbable que surja un            pérdida de volumen y despresurización del
barotrauma.                                        sistema, desencadenando hipoventilación
    c. Complicaciones digestivas. La               y/o hipoxemia. Un simple movimiento
presión positiva aplicada con mascarilla facial    accidental de la mascarilla puede conducir
se propaga al tubo digestivo, siendo               a hipoxia transitoria. La aparición de fugas
relativamente fácil el paso del aire al            ocurre prácticamente en el 100% de los
estómago, que puede producir distensión del        pacientes    en     algún    momento      del
tubo digestivo (distensión gástrica hasta en       tratamiento y se debe a distintos
un 50% de los casos) que derive en                 mecanismos dependientes del paciente
compresión de estructuras o una posible            (anatomía facial, prótesis dental, barba) y/o
rotura a cualquier nivel. La aerofagia durante     la técnica (características de la mascarilla,
la VMNI es improbable cuando la presión            colaboración del paciente, nivel de presión
aplicada es menor o igual a 25 cm de agua;         aplicado, etc). Sin embargo, no debemos
para evitar la distensión gástrica la presión      confundirnos: aumentar la tensión de los
pico alcanzada debe ser menor de 30 cm de          anclajes supone un aumento de la
                                                   incomodidad del paciente y no una

Grupo de VMNI del HGUCR                                                             Página 19
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    disminución de la fuga.                         hasta en un tercio de los casos. Puede
                                                    manifestarse como conjuntivitis o úlceras
Para disminuir la fuga se puede actuar sobre        corneales.
el material:                                        2.3. Necrosis cutánea. Aparece en un 13%
                                                    de los casos, relacionándola con la edad, la
-   Buscar si existe algún elemento                 duración de la VMNI, el nivel de presión
    (obstrucción,      desajuste,   etc)     que    aplicada (CPAP o PS) o el nivel de albúmina
    comprometa el volumen tidal.                    sérica; parece ser más frecuente en pacientes
-   Cambiar la mascarilla y el sistema de           diabéticos. Pueden prevenirse con: 1, la
    anclaje hasta encontrar la más                  aplicación de almohadillas o parches
    adecuada.                                       protectores; 2, ajustar la tensión de los
-   Aplicar parches hidrocoloides para sellar       anclajes cuidando que dejen pasar dos dedos
    las fugas.                                      entre la piel y los anclajes, la excesiva tensión
O sobre la modalidad ventilatoria:                  no supone mayor efectividad; 3, periodos
-   Reducir el nivel de CPAP hasta el               intermitentes de descanso; 4. intercambiar
    mínimo tolerado.                                distintas interfases durante el tratamiento
-   Reducir el soporte de presión hasta el          para conseguir distintos puntos de apoyo.
    mínimo tolerado.                                2.4. Problemas de acceso y protección de
-   Intentar no aplicar presión positiva al final   la vía aérea. El sistema de aplicación de
    de la espiración y manejar al paciente          VMNI suprime la posibilidad de aspiración de
    sólo con presión de soporte.                    secreciones favoreciendo su retención
-   Si los anteriores fracasan se puede             cuando el nivel de conciencia es bajo, por ello
    utilizar ventilación controlada por presión     se deben pautar periodos intermitentes VMNI
    o por volumen (A/C, IMV, SIMV) con              que permitan la limpieza oral y la
    límite de presión en 40 cm de H2O.              expectoración. Hay que tener en cuenta que
                                                    el nivel de conciencia (influido por la hipoxia,
2.2. Hipercapnia por reinhalación del aire          retención de anhídrido carbónico, fármacos o
espirado (“rebreathing”). Durante la VMNI           encefalopatía) y la ausencia de aislamiento
el espacio muerto puede verse aumentado             de la vía aérea, favorecen la bronco-
por los dispositivos utilizados: mascarilla (150    aspiración. Aquellos enfermos que requieren
ml), tubo flexible (20-30 ml), HME (entre 50-       sedación se pueden beneficiar de la retirada
100 ml) que sumado al circuito puede                de ésta durante las desconexiones de
suponer entre 140 y 280 ml; por ejemplo, si el      “descanso” con el fin de facilitar el drenaje de
volumen tidal espiratorio de nuestro paciente,      secreciones.
medido por el neumotacógrafo, es 500 ml, el         2.4. Pérdida de calor y humedad. La vía
volumen tidal real no va a ser mayor de 220-        aérea superior puede ser incapaz de
360 ml, lo que producirá un aumento del             humidificar los gases adecuadamente,
impulso respiratorio y del trabajo para mejorar     especialmente si la inspiración se realiza por
el volumen tidal inspiratorio. Todo ello, se        la boca y se usan altos flujos inspiratorios.
puede traducir en un incremento del CO 2 en         Existe un riesgo para el paciente si, como
la vía aérea del paciente que es reinhalado,        consecuencia         de      una      insuficiente
con aumento de la pCO2 y caída del pH.              humidificación de la vía aérea, las secre-
     Para evitar la reinhalación puede              ciones se espesan, además una inadecuada
aplicarse una presión de soporte de 5-10 cm         humidificación puede causar aumento del
H2O por encima de la necesaria (mayor riesgo        trabajo    respiratorio    (ver     capitulo    de
de fugas, de distensión gástrica y de               humidificación).
incomodidad en el paciente), utilizar válvulas
antireinhalación o mascarillas con fugas, o         3. PROBLEMAS DE SINCRONIZACIÓN
respiradores de dos tubuladuras                     RESPIRADOR-PACIENTE
2.2. Irritación ocular. Producida por fugas de      3.1. Programación del respirador
aire, en la parte superior de la mascarilla, o
                                                       En la VMNI se ha demostrado que la
dificultad para cerrar los párpados. Aparece
                                                    asincronía paciente-ventilador es una de las

Grupo de VMNI del HGUCR                                                                  Página 20
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