Crisis epilépticas en Urgencias - Diagnóstico y actitud ante las
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Diagnóstico y actitud ante las
crisis epilépticas
en Urgencias
Estevo Santamarina Pérez
Servicio de Neurología, Hospital Vall d´Hebron. Barcelona
fenómeno paroxístico en Urgencias se deben llevar
Introducción a cabo los siguientes pasos:
Las crisis epilépticas suponen entre el 0,3% y el 2% • Identificar si es una primera crisis o una crisis en
de las consultas médicas en Urgencias hospitala- un paciente ya conocido y diagnosticado como
rias. Alrededor del 25% de estos pacientes presen- epiléptico. En este caso la actitud varía, y se tra-
tan una primera crisis y requieren una evaluación ta en otro capítulo.
detallada para determinar la causa en un corto pla- • Realizar el diagnóstico diferencial de las crisis
zo de tiempo1-3. epilépticas y posteriormente intentar describir el
tipo de crisis.
Una crisis epiléptica no siempre tiene la misma cau- • Identificar el significado de la crisis en el contexto
sa y en función de su etiología se pueden dividir en4: clínico del paciente, es decir, si se trata de la mani-
festación de un síndrome epiléptico determinado
• Crisis sintomáticas agudas o provocadas, en rela- y se encontrarán crisis espontáneas o, por otro la-
ción estrecha con una causa aguda que produce do, de la manifestación de un proceso subyacente
una situación epileptógena transitoria y que, una (sintomáticas) agudo o remoto/tardío.
vez corregida, no produce recidiva de la crisis. • Plantear un tratamiento que incluya la enferme-
• Crisis sintomáticas tardías o remotas que se de- dad de base en caso de crisis sintomáticas, defi-
ben a lesiones estructurales del sistema nervioso nir la necesidad de tratamiento profiláctico in-
central (SNC), y que una vez producidas las cri- mediato y posteriormente definir el inicio de
sis tienen tendencia a recidivar. tratamiento crónico con fármacos antiepilépti-
• Crisis espontáneas, a veces en relación con un sín- cos (FAE).
drome epiléptico concreto, criptogénicas o proba-
blemente secundarias (se supone un origen lesional
pero no demostrado con los medios disponibles). Historia clínica y exploración física
Cada uno de estos grupos requerirá una actuación El diagnóstico diferencial de las crisis epilépticas
diagnóstica y terapéutica diferente. Así, ante todo sigue basándose, a pesar del desarrollo tecnológi-
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co actual, en una correcta historia clínica y explo- y neurológica, incluyendo la presencia de signos
ración física y sólo ocasionalmente en hallazgos focales, hipertensión intracraneal o alteración per-
complementarios5. sistente de consciencia.
Anamnesis Diagnóstico diferencial
Hay unos elementos básicos que se deben recoger Hasta un 5% de los episodios clasificados en Urgen-
en la anamnesis para su diagnóstico6. En primer cias como crisis epilépticas no lo son y hasta un
lugar la edad, ya que diferentes crisis presentan 22% de los no clasificados finalmente lo son8.
causas predominantes en cada edad. Se debe in-
vestigar, además, la presencia de antecedentes • Crisis psicógenas. Pueden simular cualquier tipo
familiares de síndromes epilépticos (poseen una de crisis y a cualquier edad. Las más frecuentes
elevada carga genética). Se ha de prestar atención son asociadas a trastornos de conversión, a an-
a antecedentes potencialmente epileptógenos, siedad con crisis de hiperventilación y menos fre-
como lesiones craneales congénitas y perinatales, cuente a crisis de pánico9. Existen datos que nos
convulsiones febriles, alteraciones del desarrollo pueden orientar a este diagnóstico10,11: inicio pro-
psicomotor o lesiones adquiridas (infecciones neu- gresivo, movimientos descoordinados, balanceo
romeníngeas, traumatismos craneoencefálicos e pélvico, opistótonos, llanto, vocalizaciones, dura-
ictus). También se ha de constatar el consumo de ción prolongada, resistencia a la apertura ocular y
alcohol, tóxicos y fármacos potencialmente con- reflejo corneal conservado. Los pacientes no tienen
vulsivógenos, datos que indiquen la presencia de postcrisis, cianosis, mordedura lingual ni inconti-
enfermedades sistémicas subyacentes o patología nencia. Antecedentes psicológicos, psicosomáti-
psiquiátrica. Y, finalmente, se ha de recoger la pre- cos previos, fibromialgia o dolor crónico. La reali-
sencia de episodios similares previos, mioclonías, zación de un EEG basal y durante el episodio no
alteración del grado de consciencia o fenómenos muestra anomalías. Hasta el 20% de los pacientes
paroxísticos, así como de desencadenantes. diagnosticados erróneamente de crisis resistentes
al tratamiento crónico las padecen y pueden coe-
Descripción del cuadro actual xistir con crisis epilépticas.
• Síncopes. Orienta la aparición de estado presin-
Debe obtenerse la descripción más detallada del copal, corta duración, recuperación rápida, de-
paciente y de testigos externos. Debe interrogarse tección de hipotensión ortostática, palidez, sudo-
sobre fenómenos previos o durante la crisis; antes ración y aparición de bloqueo u otra alteración en
de una alteración de consciencia pueden experi- el ECG12. Si el síncope se prolonga varios se-
mentarse síntomas importantes para el diagnóstico gundos se pueden observar movimientos clóni-
(alteraciones visuales, vegetatismo, movimientos cos de las extremidades13.
anormales, vocalizaciones forzadas, pensamien- • Ictus transitorio. Suelen presentar síntomas ne-
tos forzados y sensación epigástrica ascendente) gativos y habitualmente carecen de actividad mo-
y no es raro que la única manifestación que queda tora tónica-clónica, automatismos o síntomas
en la historia sea la más aparatosa. Se debe pre- sensitivos ascendentes con la denominada “pro-
guntar sobre si hubo y qué tipo de alteración de gresión jacksoniana”. Una excepción es la afasia,
consciencia hubo (desconexión del medio, caída, que en la epilepsia es más progresiva y puede
comportamientos automáticos). Finalmente, se acompañarse de alteración de consciencia.
debe preguntar sobre la situación postcrítica, ra- • Migraña. La duración del episodio (30 minutos) y
ramente la confusión dura más de 30 minutos; se la presencia de cefalea típica ayuda a diferenciar
ha de tener en cuenta que el signo diferencial más las auras migrañosas de las crisis epilépticas
orientador entre crisis epiléptica y otra causa de visuales o sensitivas14. En el caso de las crisis
alteración de la consciencia es la existencia de occipitales, además las imágenes suelen ser
una confusión postcrítica7. “coloreadas” y móviles, superponibles al campo
visual normal, mientras que en la migraña el pa-
Exploración física trón es en blanco y negro, “en empalizada” y está-
tico, que oculta el campo visual15. La cefalea pos-
La anamnesis se ha de completar con una explora- tcrítica suele ser holocraneal y sin vómitos16.
ción sistémica, que incluya hiper/hipotensión, insu- • Trastornos del movimiento17: tics motores, es-
ficiencia respiratoria, arritmias e hipo/hipertermia, pasmo hemifacial, coreatetosis y distonía. En ese
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caso se preserva la consciencia, incluso con mo- durante la fase aguda de un enfermedad vascular
vimientos bilaterales. cerebral (hemorragia intracraneal, trombosis veno-
• Disfunción paroxística en pacientes con esclero- sa cortical, ictus isquémico cortical, HSA, hemato-
sis múltiple. ma epidural y subdural, encefalopatía hipertensiva
• Amnesia global transitoria. La duración media y eclampsia); durante los primeros días de un TCE;
suele ser de 9 a 11 horas. y por último en la encefalopatía anóxica.
• Trastornos del ciclo sueño-vigilia18:
– Narcolepsia-cataplejía. Habitualmente, tratado el proceso causal, las crisis
– Parasomnias: en estadios no-REM. Terrores no recidivan, salvo que se repita el proceso desen-
nocturnos y sonambulismo (infanto-juvenil). cadenante o que durante el proceso de reparación
Movimientos periódicos de las piernas y som- cerebral en los casos de afectación directa cortical
niloquios (adultos) en estadios REM. Trastor- se genere una alteración estructural crónica que, a
no de conducta en sueño REM en el que se pier- la larga, desencadene crisis remotas.
de la atonía fisiológica de la fase REM y el
paciente se mueve “viviendo sus sueños”. Respecto a las crisis epilépticas sintomáticas remo-
• Vértigo19: la clínica subjetiva de movimiento pro- tas24, existe una patología cerebral capaz de indu-
pio o del entorno y la presencia de vegetatismo cir las crisis y, por lo tanto, una predisposición a la
van a favor del vértigo. recidiva. En este contexto se encuentran los tumo-
• Fenómenos asociados a la edad o neurodegene- res, los de naturaleza glial (astrocitoma y oligoden-
ración: alteraciones transitorias de memoria, len- droglioma), neuroglial (ganglioglioma y neuroepi-
guaje o comportamiento20. telial disembrioplásico), las metástasis cerebrales,
la carcinomatosis meníngea y los meningiomas; la
patología vascular cerebral, como las lesiones resi-
Significado clínico de las crisis duales post ictus, las MAV, cavernomas y la vascu-
litis; las gliosis postraumáticas (crisis postraumáti-
Una vez determinada la naturaleza epiléptica, el ca tardía); las lesiones residuales postinfecciosas
siguiente paso es averiguar el significado de la cri- focales; las malformaciones del desarrollo cortical
sis en el contexto clínico del paciente, es decir, si como la displasia cortical, la heterotopia o el ha-
se trata de una manifestación de un síndrome epi- martoma; las lesiones cerebrales perinatales, que
léptico determinado (crisis espontáneas) o de la frecuentemente van asociadas a la parálisis cere-
manifestación de un proceso subyacente (sintomá- bral infantil; las lesiones tras radioterapia y enfer-
ticas) agudo o tardío. medades neurodegenerativas como la demencia, el
Alzheimer o la enfermedad de Pick.
Dentro de las crisis sintomáticas agudas21-23 se ha
descartar cualquier alteración metabólica (hipoglu- Por último, otra posibilidad es que se trate de una
cemia, hipo/hipernatremia, uremia –IRA, IRC–, in- crisis epiléptica espontánea sin causa demostrable,
suficiencia hepática, hipocalcemia, porfiria e hi- o idiopática, en este caso más propia de un síndro-
perglucemia no cetósica con hiperosmoloridad), me generalizado25. En ese caso la investigación se
generalmente se producen crisis tónico-clónicas suele realizar fuera del ámbito de Urgencias.
generalizadas, excepto la hiperosmolaridad; no ce-
tósica, que puede producir crisis focales; también
ha de descartarse la toma de fármacos proconvul- Exploraciones complementarias
sivantes (antipsicóticos-clorpromacina, flufenaci-
na, perfenacina, clozapina, olanzapina, haloperi- De acuerdo con lo explicado, los estudios van en-
dol, litio-antidepresivos-amitriptilina, maprotilina, caminados a la búsqueda de la etiología. En primer
imipramina, IRS, IMAO-meperidina, antibióticos- lugar una determinación analítica26 para descartar
penicilinas, cefalosporinas, isoniacida inmunosu- una causa tóxico-metabólica, que incluya hemato-
presores-ciclosporina, tacrolimus, clorambucilo, logía, glucosa, sodio, urea, calcio, magnesio, fosfa-
busulfán, metotrexato-teofilina, antiepilépticos- to, función hepática y estudio de tóxicos. En fie-
privación de benzodiazepinas y privación de barbi- bre, estudios para determinar el foco (hemocultivo
túricos, gabaérgicos); la toma de sustancias tóxicas y urocultivo).
(alcohol, cocaína, anfetaminas, heroína, morfina);
las infecciones neuromeníngeas (meningoencefali- Por las implicaciones de diagnóstico diferencial y
tis, meningitis bacterianas, abscesos y empiemas); pronóstica siempre se debe realizar un ECG.
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Por otro lado, la neuroimagen debe plantearse con cada paciente. En general, es recomendable la obser-
todas las primeras crisis excepto si se demuestra vación del paciente durante al menos 12-24 horas3.
una causa tóxico-metabólica, una crisis febril típi-
ca o una crisis de ausencia generalizada27. Además En caso de crisis secundarias a alteraciones meta-
en cualquier crisis debe realizarse si se acompaña bólicas se ha de proceder a la corrección de dichas
de un déficit neurológico focal, una alteración per- alteraciones, y si se sospecha la toma de algunos
sistente del estado mental, la presencia de signos de los fármacos descritos previamente hay que pro-
meníngeos con o sin fiebre, si hay signos y/o sínto- ceder a su retirada inicialmente.
mas de hipertensión intracraneal, antecedentes de
neoplasia, inmunosupresión/SIDA o de un TCE En las crisis sintomáticas agudas por TCE, patología
reciente. En todos estos casos está indicada la rea- vascular cerebral (isquemia territorial, hemorragia
lización de una TC craneal, reservando la realiza- intracraneal, trombosis venosa cortical, hemorragia
ción de RM craneal ante la sospecha de encefalitis subaracnoidea) o proceso infeccioso neuromenín-
y ante la sospecha de trombosis venosa cerebral28. geo se debe considerar tratamiento preventivo de
forma aguda y mantenerlo unos pocos días o a lo
La realización de un EEG tiene valor reconocido sumo semanas. Es recomendable también el trata-
para el diagnóstico del síndrome epiléptico y para miento preventivo de forma aguda en el síndrome de
predecir el riesgo de recurrencia tras una primera abstinencia alcohólica; en este caso debe adminis-
crisis además, el rendimiento diagnóstico es mayor trarse tiamina y benzodiazepinas (diacepam); las cri-
en las primeras 24 horas tras una crisis (ver capítu- sis no recurren si se permanece en abstinencia, por
lo correspondiente)29. lo que no está indicado iniciar tratamiento crónico
antiepiléptico excepto que se necesite como pauta
La punción lumbar (PL) ha de realizarse ante cual- para tratar la dependencia del alcohol34,35.
quier sospecha de crisis sintomática aguda en el
contexto de un proceso neuromeníngeo, carcino- En las crisis sintomáticas tardías se ha de consi-
matosis meníngea, VIH o HSA con TC normal30. Es derar el tratamiento del proceso subyacente cuan-
común cierta pleocitosis inferior a 100 células y do sea posible y posteriormente está recomenda-
leve proteinorraquia tras una convulsión31. do iniciar tratamiento preventivo a largo plazo, ya
que presenta un riesgo de recidiva a medio plazo
muy alto36.
Actitud terapéutica
En las crisis idiopáticas, se ha de plantear en fun-
Ante una crisis aguda en Urgencias la actitud inclu- ción del tipo de síndrome, fundamentalmente si se
ye unas medidas generales (vía aérea permeable, cuenta con la presencia de anomalías epileptifor-
constantes vitales, oxígeno, determinación de gluce- mes en un registro EEG, y si el paciente presenta
mia capilar) y si no se limita la crisis en dos o tres dos o más crisis espontáneas, dado el aumento de
minutos iniciar benzodiazepinas. Si no se controla probabilidad de repetición. También está indicado
en cinco minutos o recidiva antes de la recuperación si se observan crisis de tipo ausencia o mioclónicas.
del grado de consciencia se debe considerar situa-
ción de estatus (ver capítulo correspondiente)32,33. Está recomendado también tratamiento preventivo
tardío en caso de que las crisis debuten en forma
Una vez identificado el contexto clínico de la crisis de estatus epiléptico, ya que representa un riesgo
se ha de plantear el tratamiento individualizado en del 40% de desarrollar epilepsia crónica37,38.
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