AFECTACION VEGETATIVA EN SINDROME DE FATIGA CRONICA - Arydol
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AFECTACION VEGETATIVA EN
SINDROME DE FATIGA CRONICA
UTILIDAD DEL ESTUDIO CON TABLA
BASCULANTE
(TILT-TEST)
DR. JESUS M. PAYLOS
LABORATORIO DE ELECTROFISIOLOGIA
UNIDAD DE ARRITMIAS Y SINCOPE
HOSPITAL NISA / PARDO DE ARAVACA
HOSPITAL MONCLOA
UNIVERSIDAD EUROPEA DE MADRID
MADRID
AFECTACION VEGETATIVA DIRECTAMENTE RELACIONADO SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
SISTEMA NERVIOSO VISCERAL
(Emociones, Dolor, …)
RESPUESTAS AUTOMATICAS
(Actos Reflejos)
NO CONTROLABLES POR LA CONSCIENCIA
RESPUESTAS
MEDIADAS POR NEUROTRANSMISORES
UTILIZACION / EFECTO Y RECAPTACION
INSTANTANEO
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
NEUROTRANSMISORES
Noradrenalina, Adrenalina,
SIMPATICO L. Dopa, Dopamina, Serotonina…
PARASIMPATICO Acetilcolina
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
RECEPCION / INTERPRETACION DE SEÑALES
(Estímulos, sensoriales, auditivos, dolorosos, olfativos,
bioquímicos, de presión, …)
MATERIALIZACION DEL EFECTO INMEDIATO (ORDEN)
(Alarma, retirada, huida, nausea, vomito, salivación,
erección pilosa, contracción muscular, etc…)
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
TODA ESTA COMPLEJISIMA ESTRUCTURA DE
ESTIMULO / RESPUESTA
(Acción / Re-Acción)
CONTROLADA Y MODULADA
MEDULA CENTRAL
MEDULA ESPINAL
(Cerebro)
ARCO REFLEJO / AFERENTE / EFERENTE
VAGAL Y SIMPATICO
ARCO REFLEJO
(Aferente / Eferente / Vagal y Simpático)
TODO IMPULSO AFERENTE (O Sensitivo),
GENERA UNA RESPUESTA MOTORA O UN
IMPULSO EFERENTE (Motor)
LAS NEURONAS Y FIBRAS QUE PARTICIPAN
EN ESTE FENOMENO, CONSTITUYEN EL:
ARCO REFLEJO
ARCO REFLEJO
COMPONENTES DEL ARCO REFLEJO:
RECEPTOR, NEURONA y FIBRA SENSITIVA
CENTRO INTEGRADOR EN LA SUSTANCIA GRIS
FIBRA MOTORA Y LA UNION ENTRE LA FIBRA
MOTORA CON EL MUSCULO EFECTOR
ARCO REFLEJO
EL ARCO REFLEJO PUEDE SER:
- Simple: Con 2 Neuronas
O
- Complejo: Con + de 2 Neuronas
Este esquema hay que tenerlo claro, porque hay respuestas que se pueden elaborar
o integrar en el sistema nervioso segmentario y otras donde participa el
suprasegmentario, que es a través de las Grandes Vías Nerviosas)
ARCO REFLEJO
ARCO REFLEJO
COMPONENTES
RECEPTOR
(Es un transductor); es decir, una Estructura Nerviosa que
transforma un tipo de Energía (mecánica, química,
electromagnética, en un Impulso Nervioso)
NERVIO PERIFERICO (Parte Aferente)
(Conduce el Impulso hacia el Centro de Integración, representado
por el Núcleo de Sustancia Gris)
CENTRO DE INTEGRACION
(Núcleo de Sustancia Gris o bien el CORTEX de Alguna Estructura
del Sistema Suprasegmentario).ARCO REFLEJO
CENTRO DE INTEGRACION
NERVIO PERIFERICO (Parte Eferente)
(Conduce el Impulso desde el Centro de Integración hacia
la Periferia)
EFECTOR
(Representado por Musculo LISO, Cardiaco, o Glándulas
para el caso de los reflejos VISCERALES y Musculo
ESTRIADO para el caso de los reflejos SOMATICOS)ARCO REFLEJO
RECEPTORES
[Transforman los estímulos (de tipo táctil,
propioceptivo, térmico y dolor) en IMPULSOS
NERVIOSOS]
DIFERENTES TIPOS
(Clasificación de SHERRINGTON)
EXTEROCEPTORES
(Ubicados en estructuras derivadas del Ectodermo)
PIEL Y MUCOSAS
PROPIOCEPTORES
(Ubicados en estructuras derivadas del Mesodermo)
Musculo esquelético (de hueso, ligamentos,
articulaciones)
VISCEROCEPTORES
(Ubicados en estructuras derivadas del Endodermo)
Paredes Viscerales (Respiratorio, Digestivo)ARCO REFLEJO
RECEPTORES
(Clasificación de Sherrington)
EXTEROCEPTORES
(Estructuras derivadas del Ectodermo (como la PIEL).
Diferentes tipos:
1.Terminaciones libres:
1.1. Amielínicas (Fibra tipo C. Receptores de Dolor (noci-ceptor),
ubicados en el interior de las capas superficiales de la
epidermis.
1.2. De los Folículos Pilosos (Terminación libre relacionado con el
Tacto), ubicados alrededor del bulbo del folículo piloso.
2. Terminaciones Encapsuladas:
2.1 Discos de Merkel.
2.2. Corpúsculos de Meissner.
2.3. Bulbo de Krause (frio) y Bulbo de Ruffini (Calor).
2.4. Corpúsculos de Vater Paccini.ARCO REFLEJO
RECEPTORES
DISCOS DE MERKEL
(Ubicados Intraepitelialmente)
Se relacionan con el TACTO PROTOPATICO ó GROSERO (aquel
que nos permite discriminar de forma BURDA acerca de las
características físicas de alguna estructura (Por ejemplo: duro ó
blando).ARCO REFLEJO
RECEPTORES
CORPUSCULOS DE MEISSNER
(Terminación encapsulada en gran cantidad en los pulpejos de los
dedos, entre la dermis y la epidermis)
Se relaciona con el Tacto y la
vibración de baja frecuencia (30
a 40 Hz), de la piel SIN PELO,
(sobre todo en la palma de las
manos).
(Ayudan a discriminar en una
superficie dura si estamos
frente a MADERA, VIDRIO O
CEMENTO, (por ej.): TACTO
EPICRITICO.ARCO REFLEJO
RECEPTORES
BULBO DE KRAUSE Y BULBO DE RUFFINI
(Frio) (Calor)
RECEPTORES DE TEMPERATURA
(Encapsulados)ARCO REFLEJO
RECEPTORES
CORPUSCULOS DE VATER PACCINI
(Ubicados en las capas mas profundas de la Piel)
HIPODERMIS
Mecano-receptores sensibles a la
VIBRACIÓN.
(Se descargan fundamentalmente
ante estímulos de PRESION).ARCO REFLEJO
RECEPTORES
La teoría especifica señala que para cada
modalidad de sensación, existe un
determinado receptor.
Pero, hay otra teoría que indica que
cualquier receptor puede desencadenar otra
sensación, por ej.: dolor, cuando la
intensidad del estimulo pasa de cierto nivel.ARCO REFLEJO FISIOLOGIA DEL CONTROL
DEL TONO MUSCULAR
RECEPTORES
PROPIOCEPTORES
(Se ubican en estructuras derivadas
del Mesodermo, por ej.: La del
Aparato Musculoesquelético).
(Informa acerca del MOVIMIENTO
del CUERPO, posición de los
segmentos corporales y Cinestesia).
HUESOS ORGANOS
NEUROMUSCULARES MUSCULO-TENDINOSOS
(En el interior de los vientres U ORGANOS DE GOLGI
de la musculatura estriada). (En la unión entre los tendones y los
vientres musculares.
Todas estas estructuras son responsables de monitorizar el
movimiento y posición de los miembros, de las articulaciones, de los
ligamentos.ARCO REFLEJO NERVIO PERIFERICO (Parte Aferente) Fibras encargadas de conducir el estimulo hacia el Centro de Integración (Núcleo de la sustancia Gris): SOMATICOS: -Exteroceptivos (Dolor, temperatura, tacto, presión). -Propioceptivos (Conscientes e inconscientes). VISCERALES: (Presión parcial, CO2, O2,Ph)
ARCO REFLEJO Pero, si el Impulso Aferente es de poca Intensidad, puede ser integrado a nivel del sistema segmentario (por ejemplo: El Reflejo patelar, donde la respuesta es muy simple).
ARCO REFLEJO Por el contrario, Reflejos MAS COMPLEJOS requieren una respuesta MAS COMPLEJA donde participa el Sistema de Integración SUPRASEGMENTARIO. (Por ejemplo: Cuando uno va caminando y tropieza en una piedra, la respuesta inmediata es muy compleja para conservar el equilibrio). EN RESUMEN: -Ante una respuesta COMPLEJA tiene que participar el CENTRO de INTEGRACIÓN SUPRASEGMENTARIO. -Ante una respuesta SIMPLE, basta con que participe la Sustancia Gris del Segmentario.
FISIOLOGIA ACCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO El SNA, es el encargado de mantener la HOMEOSTASIS, CONTROL de la FC, Tª CORPORAL, PRESION SANGUINEA, CONTROL DE PROCESOS METABOLICOS, RESPIRACION Y DIGESTION. De hecho, una de las características principales del SNA es la Velocidad con la que puede CAMBIAR LAS FUNCIONES VISCERALES.
FISIOLOGIA / ACCIONES DEL SNA
PARASIMPATICO:
- Aspectos vegetativos de Protección, Restauración y
Conservación.
- Su actividad REGULA:
• La Actividad Cardiaca.
• Favorece la Digestión y Absorción y los procesos
metabólicos.
SIMPATICO:
- Mecanismos de:
Alarma
Emergencia
- Regulación Autonómica Masiva.FISIOLOGIA / ACCIONES DEL SNA
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
- Los ganglios de la cadena SIMPATICA,
pueden ser:
PARAVERTEBRALES
(Se extienden desde la base del cráneo
hasta el sacro).
PREVERTEBRALES
(Celiaco, mesentérico superior y
mesentérico inferior).
- La mayoría de los ganglios SIMPATICOS
se ubican a cierta distancia del órgano
al cual inervan, por lo cual las fibras
Preganglionares son Cortas y Mielínicas y
las fibras Postganglionares son Largas y
Amielinicas.FISIOLOGIA / ACCIONES DEL SNA
NEUROTRANSMISORES
Las Neuronas del SNA, se clasifican de acuerdo con el Neurotransmisor
liberado en la sinapsis:
1. COLINERGICAS
(Liberan Acetilcolina)
2. NORADRENERGICAS
(Liberan Noradrenalina)
- La Acetilcolina es el Neurotransmisor en las Sinapsis Ganglionares:
PARASIMPATICAS
SIMPATICAS
(Es liberado por las terminaciones nerviosas en las uniones efectoras post-
ganglionares parasimpáticas y UNICAMENTE en las Neuronas
Simpáticas que INERVAN GLANDULAS SUDORIPARAS, MUSCULOS
PILOERECTORES, y VASOS SANGUINEOS del MUSCULO
ESQUELÉTICO).FISIOLOGIA / ACCIONES DEL SNA
RECEPTORES a NORADRENALINA / ADRENALINA
- Alfa (α) : α1 / α2
(Asociados a Proteína “G”)
- Beta (β): β1 / β2 / β3
-El receptor postsináptico típico es de la variedad α.
-Los receptores del SNC y Adrenérgicos postsinápticos son de la variedad
α2.
-Las respuestas de los receptores α2 son provocadas por la Inhibición de
la actividad de una Adenilato-Ciclasa y por lo tanto, por una disminución
en los niveles intracelulares de AMP ciclico.
- Mientras que la función de los receptores α, se regula mediante la
activación de la vía del fosfoinosital y aumento de la conductancia al
Ca++.FISIOLOGIA / ACCIONES DEL SNA
RECEPTORES a NORADRENALINA / ADRENALINA
-Estos receptores presinápticos son
responsables de que se reduzca la
liberación del Neurotransmisor en
respuesta a la estimulación nerviosa.
-La inhibición presináptica de la
liberación del Neurotransmisor difiere
del mecanismo de recaptación y
puede ayudar a economizar la
liberación del transmisor.
- Sin embargo, la actividad de todos
los receptores beta, ocurren por
estimulación de la actividad de la
Adenilato-Ciclasa, lo que aumenta el
AMPc/INTRACELULAR.FISIOLOGIA / ACCIONES DEL SNA
El SNA inerva el musculo LISO, musculo cardiaco, y células
glandulares y provoca:
EXCITACIÓN
ACCIONES EFECTORAS
INHIBICIÓN
En general, cuando un órgano está inervado por fibras simpáticas y
parasimpáticas, los efectos se contraponen, esto es:
- Si el SIMPATICO EXCITA
- El PARASIMPATICO INHIBEFISIOLOGIA / ACCIONES DEL SNA
SIN EMBARGO, la Inervación SIMPATICA (por si sola),
puede aportar inervación reciproca mediante
terminaciones nerviosas de receptores α y β.
El resultado NETO, depende del numero de
RECEPTORES DISPONIBLESFISIOLOGIA / ACCIONES DEL SNA PARASIMPATICO -NEUROTRANSMISOR ACETILCOLINA Neurotransmisor de bajo peso molecuar que se SINTETIZA en el Axoplasma de las Fibras Nerviosas colinérgicas TRANSPORTANDOSE HACIA EL INTERIOR DE LAS VESICULAS donde se almacena HASTA su LIBERACION. La síntesis de Acetilcolina comprende la acetilacion de la colina catalizada por la enzima colina-acetiltransferasa (Acetilasa).
FISIOLOGIA / ACCIONES DEL SNA PARASIMPATICO - La Acetil-Coa se obtiene de las reacciones del metabolismo intermedio de la propia neurona y la Colina proviene del medio extracelular y es captada por la neurona mediante un sistema de transporte activo presente en la membrana. - La Colina-Acetiltransferasa es sintetizada en el cuerpo neuronal y transferida a las transmisiones nerviosas a través del transporte axonal.
FISIOLOGIA / ACCIONES DEL SNA PARASIMPATICO Una vez sintetizada la ACETILCOLINA, se almacena en las vesículas sinápticas, las cuales presentan en su membrana un sistema de transporte activo que permite encontrar el neurotransmisor en el interior de la vesícula. La liberación de Acetilcolina ocurre producto de la despolarización de la membrana del axón en las terminaciones nerviosas colinérgicas. La despolarización provoca la entrada de calcio y se calcula que por cada 2 iones de calcio que entran en la célula se libera una molécula de Acetilcolina.
FISIOLOGIA / ACCIONES DEL SNA PARASIMPATICO La presencia de calcio provoca un cambio en las cargas de la membrana vesicular que permite el desplazamiento de las mismas y en coalición con la membrana plasmática, produciéndose la liberación de la Acetilcolina por un proceso de EXOCITOSIS. Una vez que la Acetilcolina ha sido liberada por las terminaciones nerviosas, la mayor parte de ella es INACTIVADA por la enzima ACETILCOLINESTERASA, la cual hidroliza la molécula de Acetilcolina en Acido Acetico y Colina.
FISIOLOGIA / ACCIONES DEL SNA PARASIMPATICO La Colina que se obtiene es recaptada por la terminación nerviosa colinérgica contribuyendo así a la síntesis de nueva acetilcolina. Una pequeña cantidad de Acetilcolina, difunde hacia la circulación general donde es degradada rápidamente por una Acetilcolinesterasa sérica inespecífica.
FISIOLOGIA / ACCIONES DEL SNA
PARASIMPATICO
RECEPTORES ACETILCOLINA
Una vez que la Acetilcolina ha sido segregada
por las terminaciones postganglionares
colinérgicas en el ESPACIO INTERSINAPTICO,
MUSCARINICOS se fija a estructuras especializadas ubicadas en
la membrana celular del órgano efector
denominadas RECEPTORES MUSCULARES
MUSCARINICOS.
NICOTINICOS
Se localizan en la sinapsis entre
las fibras pre y postganglionares
del SN parasimpático y
simpático, a nivel del SNC y en
la placa muscularFISIOLOGIA / ACCIONES DEL SNA
PARASIMPATICO
RECEPTORES ACETILCOLINA
MUSCARINICOS
Los receptores muscarinicos median los efectos de la Acetilcolina en las
sinapsis postganglionares del SN parasimpático a nivel del musculo liso,
corazón y glándulas. 5 TIPOS
Todos ellos asociados a la proteína “G”
M1 M2 M5 SNC
(Asociados a la (↑ Conductancia al K+)
↓ Conductancia al K+)
Nivel Cardiaco
Células Parietales, Glándulas
mucosa gástrica SNC Exocrinas
M4
M3 (↑ Intracelular de Ca++)
(Inhibición Adenilciclasa)
Glándulas Exocrinas
Vías Aéreas
Musculo liso Gastro Intestinal SuperioresFISIOLOGIA / ACCIONES DEL SNA
SINDROME DE FATIGA CRONICA TODAS Y CADA UNA DE ESTAS VITALES Y COMPLEJAS FUNCIONES PUEDEN VERSE AFECTADAS EN MAYOR O MENOR GRADO EN EL SINDROME DE FATIGA CRONICA (SFC). DERIVANDO A SU CORRESPONDIENTE AFECTACION ,CLINICA ALTERACION DE SU CLASE FUNCIONAL Y REPERCUSION EN LA VIDA Y CALIDAD DE VIDA DE LOS PACIENTES.
EVALUACION DEL SNA
TILT-TEST
(Test de Mesa Basculante)
Ultimas 2 décadas / súbito incremento / casi explosivo en nuestro
conocimiento de desordenes que afectan el SNA.
Al principio las investigaciones se polarizaron principalmente en el
SINCOPE (o Reflejos) NEUROCARDIOGENICOS.
Potenciando en la practica clínica el desarrollo de Métodos No Invasivos
de Exploración de las posibles alteraciones / Descompensación /
Disfunción del SNA.
TILT-TESTEVALUACION DEL SNA
TILT-TEST
Instrumento estable de valoración junto con el
contexto global clínico del paciente y otras
exploraciones, encaminadas a precisar en su
conjunto un Diagnostico clínico de certeza y
control evolutivo del mismo.EVALUACION DEL SNA
En el transcurso de las Investigaciones en los
últimos años, se ha hecho EVIDENTE que un
SUBGRUPO de pacientes presentaban una forma
ALGO DIFERENTE de DISFUNCION
AUTONOMICA que resultaba en:
TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTATICA (POT)
INTOLERANCIA ORTOSTATICAEVALUACION DEL SNA
Observaciones mas minuiciosas y detalladas de estos pacientes
descubrieron un consistente marco de HISTORIAS CLINICAS y
RESPUESTAS ASOCIADAS al “TILT” con SINTOMAS SIMILARES de:
-Taquicardia Postural Ortostática (POT).
-Intolerancia al Ejercicio.
-Fatiga Extrema.
-Mareos, vahídos, sensaciones de inestabilidad Vs vértigos, presincope
y visión borrosa.
FINALMENTE DEFINIDO
SINDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL ORTOSTATICA
POTSEVALUACION DEL SNA
POTS
Implicado en la patogénesis de SINTOMAS EN:
SINDROME DE FATIGA CRONICASINDROME DE FATIGA CRONICA / POTS
TILT-TEST
RECORRIDO HISTORICO
Mediados siglo XIX:
1os Casos descritos de pacientes con:
-PALPITACIONES / SUDORACION
-INTOLERANCIA AL EJERCICIO
-FATIGA EXTREMA
OCURRIAN DE FORMA SUBITA
(Sin otra causa obvia conocida que pudiera justificarlo)
(Deshidratación, sangrado agudo o inmovilidad prolongada)
Durante la Guerra Civil, Norte América, se describen claramente los
primeros casos de INTOLERANCIA ORTOSTÁTICA y
TAQUICARDIA POSTURAL.
SINDROME DE CORAZÓN IRRITABLE
Da Costa JM. An irritable heart. Am J Med Sci. 1871;27:145-63.SINDROME DE FATIGA CRONICA / POTS
RECORRIDO HISTORICO
1ª Guerra Mundial
-Variedad de Términos Astenia Neuroreguladora
(Sir Thomas Lewis(1)) Síndrome de Esfuerzo
-Intolerancia al ejercicio, palpitaciones, dolor precordial, sudoración,
Sincope y/o Presincope.
-Impresionante Taquicardia Postural con F.C. cambiantes
Bruscamente.
DESDE A
85 lat. / min. 120 lat. / min.
(En reposo) (En bipedestación / al mínimo esfuerzo)
EN AUSENCIA DE ANEMIA, DESHIDRATACION U OTRA ALTERACIÓN O
ENFERMEDAD CONOCIDA
(1) Lewis T. The solchier’s Heart and Effort syndrome. London, UK: Shaw&Sons. 1919.SINDROME DE FATIGA CRONICA / POTS
RECORRIDO HISTORICO
Sir Thomas Lewis (Observaciones).
-En algunos pacientes la TA ↓ significativamente.
-En otros NO Variaba o un mínimo descenso.
POSTULÓ
“… En estos individuos, el mecanismo de aporte encargado de
bombear sangre del reservorio venoso al corazón fracasa,
resultando en consecuencia una Caída de la TA y TAQUICARDIA
Compensatoria Secundaria en un intento de asegurar el
necesario flujo sanguíneo cerebral...”SINDROME DE FATIGA CRONICA / POTS
RECORRIDO HISTORICO
Otros autores, posteriormente publicaron observaciones similares.
-Sewall H. “On the clinical significance of postural changes in the blood
pressure, and the secondary waves of arterial blood pressure. Am J Med
Sci. 1919;158:786-816.
-Bjure y Laurel, describen por primera vez en 1927 que la “Inmersión
de las piernas en Agua Fría” reducía significativamente la Taquicardia
Postural y la hipotension en estos pacientes, mejorando el gasto
cardiaco así como los síntomas de Fatiga, Dolor de Cabeza, Mareos o
Presincope.
POSTULANDO
“La Taquicardia ortostática e hipotensión, estaba causada por Éstasis de
Sangre Venosa (Pooling Venoso) en Extremidades Inferiores y Abdomen en
estos pacientes.”SINDROME DE FATIGA CRONICA / POTS
RECORRIDO HISTORICO
- 1944.- Mc Lean y Col. Demostraron también que el uso de
Torniquetes en ambas piernas y muslos en estos pacientes
PREVENIA la Taquicardia Ortostática (*).
CONCLUYENDO
“La reducción del retorno venoso al corazón en estos pacientes era
debida a una AUSENCIA INAPROPIADA de VASOCONSTRICCION en
el LECHO VENOSO CAPILAR.”
(*)(MCLean AR et al. “Orthostatic tachycardia an orthostatic hypotension: defects in the return of venous blood to the heart. Am
Heart J. 1944;27:145-63)SINDROME DE FATIGA CRONICA / POTS
RECORRIDO HISTORICO
-Los mismos autores (Mc Lean et al….)
DEMUESTRAN:
-Alta ingesta de SAL.
-Dormir con el Cabecero de la cama elevado (≈40 cm.)
DISMINUIAN LA SEVERIDAD DE LOS SINTOMAS
MC Lean et al. “Orthostatic hypotension and orthostatic taqhycardia treatment with the “head-up” bed. JAMA 1940;115:2162-7.SINDROME DE FATIGA CRONICA / POTS
TILT-TEST
RECORRIDO HISTORICO
-1966.- Frolich y Col(*).
Describen en DOS pacientes
(Taquicardia postural marcada (>40 lat./min. Supino-
bipedestación) palpitaciones posturales, ansiedad, mareos y
presincope).
RESPUESTA EXAGERADA al ISOPROTERENOL
REDUCCION DE SINTOMAS TRAS B-BLOQUEANTES
(*)Frolich ED et al. Hyperdinamic beta-adrenergic circulatory state. Arch. Intern Med. 1966;117:614-9SINDROME DE FATIGA CRONICA / POTS
TILT-TEST
RECORRIDO HISTORICO
-1982.- Rosen SG et al. Postural tachycardia syndrome. Am J Med.
1982;72:847-50
-1986.- Fouard et al. Idiopathic hypovolemia. Ann Intern Med.
1986;104:298-303.
-1990.- Streeten DHP. Pathogenesis of hyperadrenergic orthostatic
hypotension: evidence of disordered venous inervation exclusively in the
lower limb. J Clin Invest. 1990;86:1582-8.
EXAGERADA RESPUESTA AL ISOPROTERENOL
MEJORIA CLINICA SIGNIFICATIVA CON EL ↑ INGESTA DE SALSINDROME DE FATIGA CRONICA / POTS
RECORRIDO HISTORICO
-1989.- Holldtke et al. -1993.- Shondorf R. et al.
13 Pacientes 16 Pacientes
Pacientes con profunda intolerancia al ejercicio, fatiga extrema,
deterioro cognitivo, trastornos de motilidad intestinal, sudoración,
palpitaciones, taquicardia ortostática, mareos, situaciones
presincopales.
ETIQUETADOS PREVIAMENTE DE:
NEUROTICOS, ANSIEDAD CRONICA, CRISIS DE PANICOSINDROME DE FATIGA CRONICA / POTS
TILT-TEST
RECORRIDO HISTORICO
- 1989.- Hoeldtke et al. Sympathotonic orthostatic hypotension. Neurology.
1989;39:34-40.
- 1993.- Schondorf R et al. Idiopathic postural orthostatic tachycardia
syndrome: an attenuated form of acute pandysautonomia? Neurology.
1993;43:132-7.
OBSERVACION DURANTE EL TILT
INCREMENTO DRAMATICO en la FRECUENCIA CARDIACA
(↑ 120-170 lat. / min.)
SIN PRACTICAMENTE CAMBIOS en la TENSION ARTERIALSINDROME DE FATIGA CRONICA / POTS
TILT-TEST
RECORRIDO HISTORICO
-1997.- Blair P. Grubb(*).
28 Pacientes
Fatiga Extrema, Intolerancia al ejercicio, Deterioro cognitivo y
Taquicardia Postural significativa.
TILT-TEST
-↑ ≥ 30 lat./min. / En los 1os. 10 min. Del “Tilt”.
-Pico FC ↑ 120 lat./min. En TODOS LOS CASOS.
-Sin variaciones significativas de la TA y/o mínimos descensos (No ≤ 20
mmHg/Sistólica)
(*)GrubbBP et al. The postural tachycardia syndrome: a neurocardiogenic variant identified during upright Tilt table testing. PACE
1997;20:2205-12.SINDROME DE FATIGA CRONICA / POTS
TILT-TEST
CRITERIOS DE POT
1. Incremento de la FC ≥ 30 lat./min. dentro de los 10 primeros
minutos del TILT.
2. FC ≥ 120 lat./min. dentro de los primeros 10 min. del TILT o
permanecer en esa FC el resto del TILT.
3. Aparición y/o Exacerbación de SINTOMAS típicos de
INTOLERANCIA ORTOSTATICA.
4. Ausencia de Causa Conocida de NEUROPATIA
AUTONOMICA.
5. Niveles de NORADRENALINA Sérica > 600 pg/mL.
(forma hiperadrenergica)SINDROME DE FATIGA CRONICA
Intolerancia Ortostática
GRADUACIÓN CLINICA
GRADO “0”:
-Normal tolerancia ortostática.
GRADO “I”:
- Los síntomas de Ortostatismo son Infrecuentes u ocurren
solamente bajo condiciones de ↑ del Stress ortostático.
-El paciente es capaz de permanecer de pie > 15 min. en la
mayoría de las ocasiones.
-El paciente NO tiene limitaciones importantes en su actividad
diaria.
GRADO “II”:
- Situaciones de Ortostatismo frecuente (Al menos una vez a la
semana, y casi siempre desencadenados por Stress Ortostático).SINDROME DE FATIGA CRONICA / POTS
Intolerancia Ortostática
GRADUACIÓN CLINICA
GRADO “III”:
-Síntomas de ortostatismo se desarrollan en la mayoría de las
ocasiones y que ↑ con el Stress ortostático.
-El paciente es incapaz de estar > 1 min. de PIE en la
mayoría de los casos.
SERIAMENTE INCAPACITADO
(Silla – Cama – Sillón)
Debido a la SEVERA INTOLERANCIA ORTOSTÁTICA.
SINCOPE / PRESINCOPE / COMUN, SI EL PACIENTE
INTENTA ESTAR DE PIE.Intolerancia Ortostática Los síntomas pueden variar con el tiempo, el estado de hidratación y múltiples circunstancias. STRESS ORTOSTATICO INCLUYE: -↑ Tº -Estar de Pie / Estático. -Comidas. -Ejercicio Físico. -“Stress” – Mental.
Intolerancia Ortostática - . Intrínsecamente desconocida - Posible multifactorial. - Primaria (Incidencia familiar, Predisposición Genética,…). - Secundaria (Enfermedades concomitantes, Infecciones Virales, Procesos febriles, tóxicos, múltiples fármacos, Enfermedades tumorales, inflamatorias, etc….
Intolerancia Ortostática
ETIOLOGIA
PRIMARIA:
FUERTE PREDISPOSICIÓN FAMILIAR (algunos pacientes)
(Shannon y col (*). encontraron una base genética exacta en una
familia severamente afectada en el mal funcionamiento de un gen
que codifica la proteína transportadora encargada de la
recaptación de Noradrenalina y que permite controlar los niveles
séricos de Noradrenalina en plasma, produciéndose de esta manera
unos excesivos niveles plasmáticos del mencionado
Neurotransmisor.
(*)ShannonJA et al. Orthostatic intolerance and tachycardia associated with norepinephine-transporter deficiency. N Eng J Med.
2000;342:541-9.Intolerancia Ortostática
ETIOLOGIA
PRIMARIA:
Vernino y col (*). (Mayo Clinic)
-Posible mecanismo inmunologico desencadenado tras un proceso
febril (presumiblemente viral).
-Confirmado en pacientes con Neuropatias Autonomicas en los cuales
se han encontrado ALTAS CONCENTRACIONES de
AUTOANTICUERPOS a los RECEPTORES de ACETILCOLINA en
el ganglio Periférico Autonómico.
(*)Vernino
et al. Autoantibodies to ganglionic acetylcholine receptors in autoninmune autonomic neuropathies. N Eng J Med.
2000;343:847-55.Intolerancia Ortostática
ETIOLOGIA
PRIMARIA:
Ali YS y col(*).
RATIO 2-5 / 1 Hombre
Prevalencia mayor en MUJERES.
Edad de Presentación entre 14-50 Años
(Sugiriendo que las hormonas reproductoras pueden jugar
un papel etiológico importante).
(*)Ali YS et al. Orthostatic intolerance: a disorder of young women. Obstet Gynecol. Surv 2000;55(4):251-9.Intolerancia Ortostática
ETIOLOGIA
PRIMARIA:
ANTES de la MENARQUIA
O
DESPUES DE LA MENOPAUSIA
RARO
Muchas desarrollan SINTOMAS o Empeoran 4 ó 5 días antes
de la MENSTRUACIÓN.
Otras desarrollan SINTOMAS después del EMBARAZO.
(En el periodo del Post-Parto Inmediato).POTS / Intolerancia Ortostática
ETIOLOGIA
A VECES es una MANIFESTACIÓN INICIAL de un
SINDROME PARANEOPLASICO
por un Adenocarcinoma, en Tumores que producen
AUTOANTICUERPOS a los Receptores de ACETILCOLINA similares a
los que se ven en las infecciones virales(*).
(*) Klein et al. The spectrum of autoinmune autonomic neuropathies. Ann Neurol. 2003;53:752-8.Intolerancia Ortostática
ETIOLOGIA
Estudios recientes(1) sugieren también una asociación /
relación con la
TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA
(Manifestación clínica inicial en muchos casos de POTS, especialmente en mujeres)
Apoyando este concepto, Shen(2) y col, han demostrado que
la Ablación por RF del nódulo sinusal NO TIENE EFECTO
significativo en los síntomas del paciente.
(1) Singer W et al. Evidence of an intrinsic sinus node abnormality in patients with postural tachycardia syndrome. Mayo Clin. Proc
2002;77:246-52.
(2) Shen WK et al. Sinus node modification appropiate for inappropiate sinus tachycardia with features of postural orthostatic
tachycardia syndrome?. PACE 2001;242:217-30.SINDROME DE FATIGA CRONICA / POTS / INTOLERANCIA
ORTOSTATICA
TILT-TEST (*)
(Test de Mesa Basculante)
VALORACIÓN FUNCION / DISFUNCION AUTONOMICA
-Tilt 70º.
-Monitorización continua.
-Desfibrilador / Pacing Externo (Stand-By).
-Carro Auxiliar de parada / RCP.
(*) Almquist, Benditt et al. ….”Provocation of Bradycardia and Hypotension by Isoproterenol and Unright posture in patients with
unexplained syncope. N.Engl. J. Med.1989;320:346-351.)TILT-TEST VALORACIÓN FUNCION / DISFUNCION AUTONOMICA 1ª FASE BASAL (30 min.) -TA y FC → Basal / 1er. min. del “Tilt” y cada 5 min. / ó Síntomas. -ECG / Basal / cada 5 min. y/o Síntomas. (Monitorización continua). -2ª FASE (ISOPROTERENOL) -↑ Progresivo (Empezando a dosis de 2 mg/min.; 1 Min. / cada 5 min. -Hasta FC (≥ 150 lat. / min.) y/o Síntomas.
TILT-TEST
VALORACIÓN FUNCION / DISFUNCION AUTONOMICA
SI SINTOMAS / SINCOPE / PRESINCOPE
↓
Reversión inmediata del TILT
↓
Inicio / Maniobras RCP (Si procediera)
↓
↑ Perfusión Volumen (Cristaloides)
↓
Administración de Atropina ( 1 mgr. / i.v. – Si procediera)
↓
Cama / Trendelenburg 15º / SIEMPRE
↓
HASTA NORMALIZACIÓN SITUACION CLINICATILT-TEST
VALORACIÓN FUNCION / DISFUNCION AUTONOMICA
3 TIPOS DE RESPUESTAS
CARDIOINHIBITORIA MIXTA VASODEPRESORA PURA
(Tipo 2) (Tipo 1) (Tipo 3)
(Mínima variación FC en el momento del Sincope).
Sin Asistolia > Con Asistolia ≥ Excepción 2
3 Seg. 3 Seg. Excepción 1
Elevación
(2A) (2B) ↓ excesiva de la FC
Incompetencia desde el minuto 1
Cronotropa y mantenida
posteriormente.TILT-TEST
VALORACIÓN FUNCION / DISFUNCION AUTONOMICA
VASODEPRESOR PUROTILT-TEST
VALORACIÓN FUNCION / DISFUNCION AUTONOMICA
VASODEPRESOR MIXTOTILT-TEST
VALORACIÓN FUNCION / DISFUNCION AUTONOMICA
CARDIOINHIBITORIO
SEVEROTILT-TEST
VALORACIÓN FUNCION / DISFUNCION AUTONOMICA
CARDIOINHIBITORIO
SEVEROTILT-TEST
EN RESUMEN:
EXPLORACION Y VALORACION DE
FUNCION / DISFUNCION DE MODULACION AUTONOMICA
No existe ningún método exacto o infalible que permita evaluar de
forma fehaciente y categórica el Normal / Anormal funcionamiento
de esta complejísima Red Bioquímica mediada por
Neurotransmisores, controlada en gran parte por el cerebro y
modulada de forma continua por el sistema nervioso autónomo, a
través del Arco Reflejo / Aferente-Eferente-Vagal y Simpático.SINDROME DE FATIGA CRONICA / FIBROMIALGIA
TILT-TEST
EXPLORACION Y VALORACION DE
1.HISTORIA CLINICA Y CURSO EVOLUTIVO
BÁSICO para evaluar el posible grado de Afectación Autonómica y
repercusión clínica y visceral.
(Fatigabilidad muscular, trastornos digestivos, sudoración,
hiperhidrosis, sequedad de boca, trastornos miccionales,
comportamiento anímico y sexual, alteración psíquica, deterioro
cognitivo, etc…)
2.DESCARTAR OTRO TIPO DE PATOLOGIA Y/O ENFERMEDAD
NEUROLOGICA ESTRUCTURAL O CARDIOVASCULAR.
3.METODOS NO INVASIVOS (Exploración de respuestas
neurológicamente mediadas del Arco Reflejo Aferente-Eferente-Vagal
y Simpático).
TILT-TEST
(Test de Mesa Basculante)SINDROME DE FATIGA CRONICA / FIBROMIALGIA
TILT-TEST
El Test de Mesa Basculante constituye:
- Un instrumento valioso en la aproximación diagnóstica al SFC /
FIBROMIALGIA.
- Un método exploratorio valorable del curso evolutivo de la
enfermedad.
- Un instrumento de ayuda en la valoración de la eficacia
terapéutica instaurada.SINDROME DE FATIGA CRONICA / FIBROMIALGIA
CONCLUSIONES FINALES
-EL MANEJO DE ESTOS PACIENTES REQUIERE UN TRABAJO EN EQUIPO /
MULTIDISCIPLINAR.
-LOS MEDICOS DEBEN SENTIRSE COMODOS MANEJANDO ESTE
PROBLEMA MULTIDISCIPLINAR CON OTROS ESPECIALISTAS IMPLICADOS
(Internistas, Cardiólogos, Neurólogos, Psiquiatras, Urólogo, Ginecólogo,
etc…).
-UN CUIDADO FRAGMENTADO Y DESCOORDINADO DE DIFERENTES
ESPECIALISTAS NO COMUNICADOS.
NO SIRVE BIEN LAS NECESIDADES DE ESTOS PACIENTES
-ALGUNOS MEJORAN LENTA Y SIGNIFICATIVAMENTE EN PERIODOS DE 2-5
AÑOS.
-OTROS SON CAPACES DE IR DISMINUYENDO PROGRESIVAMENTE LA
TERAPIA.SINDROME DE FATIGA CRONICA / FIBROMIALGIA
CONCLUSIONES FINALES
-LOS MEDICOS DEBEN ESTAR PREPARADOS PARA ASISTIR Y
AYUDAR A ESTOS PACIENTES A ACCEDER A LOS TRABAJADORES
SOCIALES, TERAPIA OCUPACIONAL, ASISTENCIA PSICOLOGICA Y
CONSEJOS LEGALES (Tras el enorme Impacto Social, Laboral,
Ocupacional, Marital, Sexual, Legal y problemas financieros
derivados).
-UN TRATAMIENTO BIO-PSICOSOCIAL QUE INCLUYA
INTERVENCION EN LAS PAUTAS DE CONDUCTA Y/O DETERIORO
COGNITIVO, ASI COMO UN GRADUAL TRATAMIENTO / EJERCICIO
FISICO Y FARMACOTERAPIA, A MENUDO NECESARIO PARA
RESTAURAR FUNCIONES VITALES Y MEJORAR LA CALIDAD DE
VIDA DE ESTOS PACIENTES.SINDROME DE FATIGA CRONICA / FIBROMIALGIA
CONCLUSIONES FINALES
-POR TODO ELLO, LA ACTITUD DEL MEDICO ENFRENTANDOSE A
PACIENTES CON SFC / FBM ES VITAL PARA EL MANEJO DE
ESTOS PACIENTES.
-UNA ACTITUD POSITIVA CON UNA APROXIMACION REALISTA
EXPRESADA CON AFECTO, SENSIBILIDAD Y CONFIANZA, Y BASADA
EN LA MEJOR ACTUALIZACION DE NUESTROS CONOCIMIENTOS
CIENTIFICOS.
ENORME IMPACTO SIGNIFICATIVO EN LA
SENSACION DE BIENESTAR DEL PACIENTESINDROME DE FATIGA CRONICA / FIBROMIALGIA
CONCLUSIONES FINALES
HOPE
“IS A POWERFUL MEDICINE THAT SHOULD BE
ENCOURAGED BY ALL WHO DEAL WITH THIS
PATIENTS”
National Dysautonomia Youth Network and Research Foundation
of America.También puede leer
