Hipertireoidismo felino: Diagnóstico e tratamento de uma das endocrinopatologias mais frequentes em felinos adultos Feline hyperthyroidism: ...

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             Hipertireoidismo felino: Diagnóstico e tratamento de uma das
                endocrinopatologias mais frequentes em felinos adultos

 Feline hyperthyroidism: Diagnosis and treatment of one of the most frequent
                    endocrinopathologies in adult felines
DOI: 10.34188/bjaerv4n4-082

Recebimento dos originais: 20/08/2021
Aceitação para publicação: 25/09/2021

                                         Natalia Cazaux
        Jefe de Servicio de Medicina Felina del Hospital Escuela de Animales Pequeños
   Especialista en Medicina Felina/ Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de
                                             Rosario
   Médica Veterinaria / Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Pampa;
              Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Pampa
                      Calle 5 esq. 116. General Pico. La Pampa. Argentina.
                               E-mail: ncazaux@vet.unlpam.edu.ar

                                    Alberto Ramón Meder
                     Director del Hospital Escuela de Animales Pequeños
  Doctor en Ciencia Veterinarias/ Faculta de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La
                                              Plata.
  Médico Veterinario / Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Pampa ;
             Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Pampa
                           116. General Pico. La Pampa. Argentina.
                              E-mail: ameder@vet.unlpam.edu.ar

                                          Mónica García
  Jefe de Cátedra de Histología I, Facultad de Ciencias Veterinarias. Universidad Nacional de La
                                              Pampa.
   Médica Veterinaria / Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Pampa;
              Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Pampa
                      Calle 5 esq. 116. General Pico. La Pampa. Argentina.
                               E-mail: mgarcia@vet.unlpam.edu.ar

                                     María Carolina Miguel
  Especialista en Clínica de Perros y Gatos / Facultad de Agronomía y Veterinaria, Universidad
                                     Nacional de Rio Cuarto.
     Médica Veterinaria / Facultad de Agronomía y Veterinaria, Universidad del Salvador
              Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Nacional de La Pampa
                      Calle 5 esq. 116. General Pico. La Pampa. Argentina.
                              E-mail: mcmiguel@vet.unlpam.edu.ar

RESUMEN
El hipertiroidismo es la endocrinopatía más común que afecta a los gatos mayores de 8 años y se
asocia a la excesiva producción y secreción de T 3 y T4 por la glándula tiroides. Los cambios
patológicos hallados son principalmente neoplásicos como adenomas e hiperplasias adenomatosas
y, en menor proporción, carcinomas tiroideos. Los signos clínicos pueden variar desde

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adelgazamiento y mal aspecto general, tiroides palpables y signos gastrointestinales, hasta cambios
a nivel del sistema cardiocirculatorio y renal. El diagnóstico clínico de la patología consiste en
diferenciar enfermedades tiroideas de las extratiroideas y determinar la presencia de hipertiroidismo
conjuntamente con otras enfermedades. Los métodos de diagnóstico complementario son
confirmatorios. La medición sérica del perfil tiroideo permite establecer el grado de elevación de
las hormonas T3 y T4, la ecografía cervical ayuda a evaluar la ecoestructura glandular y la
centellografia permite indentificar la enfermedad tiroidea etiológicamente y definir el grado de
severidad. El tratamiento médico consiste en la administración de drogas como metimazol,
carbimazol e yodo radioactivo y el quirúrgico en la ablasión completa de la glándula afectada.

Palabras clave: Felinos, hipertiroidismo, signos clínicos, tratamiento

ABSTRACT
Hyperthyroidism is the most common endocrinopathy affecting cats older than 8 years and is
associated with excessive production and secretion of T3 and T4 by the thyroid gland. The
pathological changes found are mainly neoplastic such as adenomas and adenomatous hyperplasias
and, to a lesser extent, thyroid carcinomas. The clinical signs can vary from weight loss and a poor
general appearance, palpable thyroid and gastrointestinal signs, to changes in the cardiovascular and
renal systems. The clinical diagnosis of the pathology consists of differentiating thyroid diseases
from extrathyroids and determining the presence of hyperthyroidism in conjunction with other
diseases. The complementary diagnostic methods are confirmatory. The serum measurement of the
thyroid profile allows to establish the degree of elevation of the hormones T3 and T4, the cervical
ultrasound helps to evaluate the glandular echostructure and the scintigraphy allows to identify the
thyroid disease etiologically and define the degree of severity. Medical treatment consists of the
administration of drugs such as methimazole, carbimazole and radioactive iodine and surgical
treatment in the complete ablation of the affected gland.

Keywords: Felines, hyperthyroidism, clinical signs, treatment

1 INTRODUCCIÓN
       En las últimas décadas, el rol del gato doméstico ha llevado a un aumento de su población y
de su longevidad, consecuentemente, a una mayor población de felinos de edad avanzada y a una
predisposición a desarrollar enfermedades crónicas. En este contexto, el hipertiroidismo es una de
las patologías mas frecuentes de gatos adultos y en la categoría de las endocrinopatias, se la
considera de las patologías más frecuentes, junto con Diabetes Mellitus (Maxie, 2008).
       El hipertiroidismo es el aumento en el nivel de hormonas tiroideas funcionales, tiroxina (T 4)
y triyodotironina (T3). Se asocia, más comúnmente, a un adenoma tiroideo benigno o a una
hiperplasia adenomatosa presente en uno o ambos lóbulos de la glándula tiroidea (Baral R.M.;
Peterson M.E., 2014).
       El hipertiroidismo felino (HTF) se hizo evidente por primera vez hace unos 35 años, cuando
los informes iniciales aparecieron en la literatura (Holzworth et al., 1980). Sin embargo, hasta la
fecha, el conocimiento de la afección, su diagnóstico y manejo médico evolucionan continuamente

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(Watson et al., 2018). En la actualidad, se reconoce como la endocrinopatía más frecuente en los
gatos (M. E. Peterson, 1995). Esta enfermedad es progresiva, con gatos que pasan de una etapa
subclínica a un hipertiroidismo manifiesto a medida que los nódulos tiroideos aumentan de tamaño
(Wakeling et al., 2007). Los informes clínicos de principios de la década de 1980 describieron lo
que ahora se conoce como la clásica presentación clínica severamente hipermetabólica, donde las
comorbilidades más importantes eran las enfermedades cardiorespiratorias (Fox et al., 1999). De la
misma forma, la interacción entre el HTF y la función renal ha sido ampliamente estudiada en gatos.
El HTF aumenta la tasa de filtración glomerular (TFG) y su tratamiento da como resultado una
disminución posterior de la misma. Cuando existe una enfermedad renal subyacente, la disminución
de la TFG puede contribuir al desarrollo de azotemia y a una disminución del tiempo de
supervivencia del paciente (Aldridge et al., 2015).
       La prevalencia de HTF ha aumentado constantemente en todo el mundo desde los primeros
informes y la enfermedad ahora se diagnostica en 1,5% a 11,4% de los gatos mayores en todo el
mundo (Mark E. Peterson, 2012). Aunque los cambios patológicos asociados con el HTF
(hiperplasia adenomatosa, adenoma de la glándula tiroidea) han sido bien caracterizados (Peter et
al., 1987), la patogenia de estos cambios no está clara. Se ha postulado que los factores
inmunológicos, infecciosos, nutricionales (yodo), ambientales (toxinas) o genéticos pueden
interactuar para causar cambios patológicos (Gerber et al., 1994). Varios estudios han señalado que
el consumo de alimentos enlatados es un factor de riesgo, lo que resulta contradictorio porque el
consumo de alimento seco se considera un factor de riesgo para la diabetes mellitus (Baral R.M.;
Peterson M.E., 2014).

2 EXPLORACIÓN FÍSICA
       Todos los gatos con HTF presentan un nódulo tiroideo que afecta a uno o ambos lóbulos, ya
que en todos los casos existe una patología tiroidea subyacente que conduce a la enfermedad (Ej.:
hiperplasia adenomatosa tiroidea, adenoma o carcinoma). Un nódulo tiroideo cervical palpable
(bocio) está presente en la mayoría, si no en todos, los gatos con HTF (Naan et al., 2006; Mark E.
Peterson, 2013).
       La técnica de palpación estandarizada documentó bocio en el examen clínico en el 59% de
132 gatos mayores eutiroideos (Norsworthy et al., 2002). Veinte (20) de estos gatos eutiroideos con
bocio se sometieron a tiroidectomía profiláctica como medida preventiva para prevenir el desarrollo
de HTF y el 65% presentó un diagnóstico histológico de hiperplasia adenomatosa y/o adenomas
tiroideos (Norsworthy et al., 2002). En otro estudio, el 80% de los gatos con bocio tenían hiperplasia
adenomatosa (Ferguson & Freedman, 2006). Se ha demostrado, en base a estos datos, que pueden

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existir cambios tiroideos histopatológicos consistentes con el potencial de presentación de HTF,
pero con T4 total dentro del rango de referencia normal. Sin embargo, según el conocimiento de los
autores, el hipertiroidismo subclínico (TSH baja junto con T 4 total dentro del rango de referencia) y
cambios histopatológicos consistentes, no han sido demostrado (Wakeling et al., 2007).
       De este análisis se evidencia la importancia clínica de la exploración de la glándula tiroides,
la cual es una herramienta diagnóstica importante, no invasiva y económica y debe ser una parte
estándar del examen físico de todos los gatos, pero especialmente de aquellos mayores de 10 años,
cuando el hipertiroidismo se vuelve más frecuente (Mark E. Peterson, 2013).

       Existen distintas técnicas exploratorias:

   ❖ Técnica clásica: El cuello del gato debe extenderse ligeramente con la cabeza flexionada
       hacia atrás. El pulgar y el dedo índice se pasan suavemente a ambos lados de la tráquea,
       comenzando en el área laríngea y avanzando hacia abajo en dirección a la entrada torácica
       (manubrio esternal). Las yemas de los dedos deben permanecer dentro de los surcos
       yugulares. Es importante ser gentil porque si el músculo se palpa con demasiada firmeza, el
       nódulo puede presionarse en el músculo y ser difícil de sentir. Un nódulo tiroideo
       generalmente se reconoce como un nódulo subcutáneo algo móvil o "blip" que se desliza
       debajo de las yemas de los dedos (Baral R.M.; Peterson M.E., 2014; Mark E. Peterson,
       2013).

   ❖ Técnica de Norsworthy: El explorador se coloca detrás del paciente. La cabeza del gato se
       eleva y gira 45 ° hacia la derecha o hacia la izquierda, lejos del lado que se evaluará (para
       palpar el lóbulo tiroideo derecho, gire la cabeza del gato hacia la izquierda). La punta del
       dedo índice o medio del explorador se coloca en el surco formado entre la tráquea y el
       músculo esternotiroideo, justo debajo de la laringe y luego se mueve hacia abajo, por el
       surco, hasta la entrada torácica. Si el lóbulo tiroideo se agranda, se siente un "destello"
       característico cuando el dedo pasa sobre el bocio (Norsworthy et al., 2002).

       El nódulo tiroideo es una prueba diagnóstica altamente sensible pero poco específica, por lo
tanto, la presencia de un bocio palpable es, en sí mismo, un pobre indicador de HTF.

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Imagen 1. Técnicas de palpación tiroidea. A. Técnica "clásica". B y C. Técnica de Norsworthy. En B se realiza palpación del lóbulo
tiroideo derecho y en C del lóbulo tiroideo izquierdo.

3 SIGNOS CLÍNICOS
         El amplio espectro resultante de la gravedad de la enfermedad, que varía desde muy
temprana y leve hasta crónica y grave, es potencialmente diferente en cada caso (Watson et al.,
2018). Al principio del proceso , los signos clínicos son lo suficientemente sutíles como para ser
ignorados tanto por el propietario como por el veterinario y el diagnóstico solo se puede hacer
cuando se realizan pruebas de rutina de las hormonas tiroideas (Feldman et al., 2015).
         Debido a que los gatos con hipertiroidismo generalmente tienen un buen apetito (en muchos
casos un apetito voraz) y son activos e incluso hiperactivos, los propietarios perciben que su gato
anciano tiene una buena vida y no se preocupan inicialmente. Solo cuando los signos empeoran o
aparecen otros signos clínicos más graves, los propietarios buscan ayuda veterinaria. Las razones
más comunes para la consulta veterinaria son: pérdida de peso, polifagia, polidipsia / poliuria,
vómitos y / o diarrea (Feldman et al., 2015).
         Las glándulas tiroides de la mayoría de los gatos afectados se agrandan de manera palpable
y los signos clínicos se han convertido en un síndrome familiar muy reconocible (Hoenig et al.,
1982). Las hormonas tiroideas regulan los procesos metabólicos, un aumento en sus niveles
circulantes pueden generar algunos signos anteriormente mecionados como aumento del apetito,
pérdida de peso, emaciación muscular, intolerancia al calor y temperatura corporal ligeramente
elevada (Baral R.M.; Peterson M.E., 2014; Naan et al., 2006). Estas hormonas tiroideas tambien
interactuan con el sistema nervioso central, aumentando la conducción simpática y provocando
hiperexitabilidad, nerviosismo, taquicardia y, en casos muy graves, temblores (Baral R.M.; Peterson
M.E., 2014).
         Debido a los efectos polisistémicos del HTF, sintomatología proteiforme y semejanza con
muchas otras patologías felinas, la tiroxina debería evaluarse en todo gato geronte (> 10 años) con
problemas médicos (Nelson & Couto, 2005).

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         Son varios los signos clínicos que abarca esta enfermedad, y a continuación se mencionan
los de mayor relevancia:

   ❖      Pérdida de peso y polifagia: Son los signos clínicos identificados con mayor frecuencia
          (Baral R.M.; Peterson M.E., 2014; Broussard et al., 1995). En un estudio realizado por
          Watson et. al. (2018) en 140 gatos se determinó que los signos clínicos de presentación más
          común, en el momento del diagnóstico, fueron la pérdida de peso (91%) y la polifagia
          (79%). La Imagen 6 muestra un paciente felino con marcada emaciación.

Imagen 2. Felino gerente con marcado descenso corporal, pérdida de masa muscular y signos evidentes de caquexia. El pelaje
semilargo oculta en parte, los signos clínicos. Caso clínico de actividad privada particular.

   ❖      Glándula tiroides palpable: Un signo frecuentemente presente es un bocio palpable,
          hallado en el 80,7% de todos los casos (Watson et al., 2018). Los lóbulos no son palpables
          debido a que son planos (2-3 mm de espesor) y se encuentran en posición ventrolateral
          respecto a la tráquea (Imagen 7) y dorsal del borde medial de los músculos esternotiroideo
          y esternohiodeo (Baral R.M.; Peterson M.E., 2014).

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   ❖      Signos cardíacos: El corazón es un órgano sensible a las hormonas tiroideas. La
          tirotoxicosis puede producir manifestaciones clínicas severas en los pacientes felinos
          (Polikar, R., Burger, A. G., Scherrer, U., & Nicod, 1993). Las acciones cardiovasculares de
          las hormonas tiroideas producen cambios circulatorios, que conllevan a un aumento de la
          precarga y una disminución de la poscarga. La acción cronotrópica positiva directa puede
          predisponer a las taquiarritmias y aumentar los cambios impuestos mediante la interacción
          de las hormonas tiroideas y las catecolaminas (Broussard et al., 1995). Los signos cardíacos
          se presentan, aproximadamente, en el 50% de los gatos con HTF. Los cambios auscultados
          detectados con mayor frecuencia son la presencia de soplo y/o taquicardia (Baral R.M.;
          Peterson M.E., 2014), frecuencia cardíaca de más de 240 latidos/min, déficit de pulso, ritmo
          de galope (Naan et al., 2006).
   ❖

Imagen 3. Necropsia de un paciente felino de 14 años con signos clínicos clásicos de HTF. El tamaño glandular presentaba ligeras
alteraciones a la exploración física. La necropsia deja evidenciar un aumento moderado del tamaño glandular derecho y mayor medida
(lado contralateral) del lóbulo izquierdo (flecha). Caso clínico de actividad privada particular.

         El soplo cardíaco se detectó en el 63% de los gatos con hipertiroidismo leve, en el 89% con
hipertiroidismo moderado y en el 90% con hipertiroidismo severo. Mientras que la ecocardiografía
reveló que el 51% de los gatos tenían anomalías cardíacas (Imagen 8), el 21% tenía un aumento del

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atrio izquierdo (Imagen 9) y el 1,4% tenía falla cardíaca congestiva (Watson et al., 2018). La
hipertensión leve a moderada, se consideró como importante en los gatos hipertioirdeos (imagen
10). Sin embargo, está ahora claro que los gatos hipertiroideos, solo tienen una leve hipertensión, si
la tienen (Baral R.M.; Peterson M.E., 2014) y cuando se presenta puede simplemente reflejar la
reducida tolerancia de los gatos hipertiroideos a las situaciones estresantes, como el examen
veterinario (Baral R.M.; Peterson M.E., 2014; Watson et al., 2018).

         Poliuria y Polidipsia: La poliuria y la polidipsia ocurren en un 30% a un 40% de los gatos
hipertiroideos. Los cambios en la cantidad de agua consumida y la orina excretada son muy
variables. Existen varios mecanismos involucrados en la patogénesis de la polidipsia y la poliuria
en el HTF. La polidipsia primaria (psicógena) aumenta la ingesta de agua y soluto y la disminución
de los canales de Aquaporina 1 y Aquaporina 2 puede contribuir a la poliuria (Wang et al., 2007).

Imagen 4. Aumento del espesor parietal de la musculatura ventricular izquierda que supera los 5 mm de normalidad. Caso clínico de
actividad privada particular.

         La enfermedad renal oculta también puede desempeñar un papel importante. La poliuria y
la polidipsia pueden estar presentes en gatos hipertiroideos sin evidencia de enfermedad renal, pero
porque el hipertiroidismo aumenta la tasa de filtración glomerular (TFG) y disminuye la densidad

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de la orina (Feldman et al., 2015). La enfermedad renal crónica (ERC) se presenta en el 11 al 30%
de los gatos con HTF en el momento del diagnóstico (pre-tratamiento) y en el 15 al 49% de los gatos
con hipertiroidismo luego del restablecimiento del eutiroidisimo (post.tratamiento) (Williams et al.,
2010).

   ❖ Signos gastrointestinales: Además de la pérdida de peso, otros signos de disfunción
         gastrointestinal incluyen anorexia, vómitos, diarrea, aumento del volumen fecal, mayor
         frecuencia de defecación y heces con mal olor (Feldman et al., 2015). El vómito puede estar
         asociado con una ingestión muy rápida de la ración (Baral R.M.; Peterson M.E., 2014). La
         diarrea y el aumento de defecación es más probable que se deba a la hipermotilidad
         intestinal, aunque la mala absorción es también un factor que hay que considerar (Baral
         R.M.; Peterson M.E., 2014; Feldman et al., 2015).

Imagen 5. Aumento del atrio izquierdo y aumento del espesor parietal ventricular simétrico generalizado en un felino
con hipertiroidismo felino severo. Caso clínico de actividad privada particular.

   ❖ Hiperactividad, cambios de conducta y aspecto general: Este signo suele ser
         malinterpretado por los propietarios como un signo de buena salud (Baral R.M.; Peterson
         M.E., 2014). Muchos gatos hipertiroideos parecen tener un deseo intenso de moverse
         constantemente. Los propietarios pueden notar que sus gatos deambulan, caminan, duermen

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        solo por breves períodos y se despiertan fácilmente. Parecen ansiosos y no pueden ser
        retenidos para completar un examen físico. Algunos se vuelven agresivos si se intenta
        restringirlos aún más. La causa de estos signos clínicos es multifactorial, sin embargo,
        algunos de los signos se deben al aumento de la actividad adrenérgica (Feldman et al., 2015).
        El manto piloso suele estar opaco y enmarañado. Muchos gatos hipertiroideos se asean de
        manera obsesiva, lo que da lugar a la alopecia y hasta dermatitis miliar, esto puede estar
        asociado con una alergia subyacente, pero la respuesta se magnifica por una conducta
        obsesiva-compulsiva (Baral R.M.; Peterson M.E., 2014).

Imagen 6. Registro de presión mediante la utilización de equipo de oscilometría en base de la cola en felino con
hipertensión

4 DIAGNÓSTICO
        El diagnóstico de HTF no suele ser problemático ya que el 90% de los gatos con esta afección
tienen una elevación de la concentración sérica de T 4 (M.E. Peterson et al., 2001). Sin embargo,
cuando es temprano y leve, o asociado con enfermedades extratiroideas concurrentes, demanda
obtener información de una anamnesis más detallada y de un examen físico completo (Mark E.
Peterson, 2008).
        Dado que muchas enfermedades extratiroideas pueden imitar los signos de la enfermedad
tiroidea en los gatos domésticos, siempre se debe evaluar una base de datos completa (Ej.:
hemograma, perfil bioquímico, análisis de orina, etc.) para ayudar a excluir otras enfermedades.

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Después de revisar estos datos, el siguiente paso es usar pruebas de función tiroidea para confirmar
el diagnóstico de hipertiroidismo (Mark E. Peterson, 2013).
         En muchos casos de HTF hacer un diagnóstico preciso es sencillo. El gato se presenta con
pérdida de peso, polifagia, taquicardia, bocio palpable y elevaciones séricas de T 4 total (Taylor,
2017). Pero, como se mencionó anteriormente, gatos con hipertiroidismo muy leve pueden carecer
de signos clínicos evidentes o tienen una sola alteración (Ej.: ligera pérdida ponderal a pesar de un
buen apetito). En los gatos hipertiroideos con afecciones concurrentes, por ejemplo, enfermedad
renal, enfermedad hepática o neoplasias, la pérdida de peso es una manifestación habitual, pero
puede acompañarse con apetito disminuido más que normal a aumentado como se esperaría en la
presentación clásica (Mark E. Peterson, 2008).
         Al examen físico, el agrandamiento de uno o ambos lóbulos glandulares puede detectarse en
el 80 al 90% de los gatos tirotóxicos, un hallazgo fundamental en la busqueda diagnóstica (Feldman
et al., 2015). Aunque la tiroides no es palpable, por lo regular, en gatos normales; la detección de
uno o ambos lóbulos agrandados no es sinónimo de hipertiroidismo. La tiromegalia en ocasiones se
presenta en gatos sin indicios clínicos y datos de laboratorio de enfermedad (Norsworthy et al.,
2002).
         La concentración sérica de hormona tiroidea total tiene alta correlación en gatos
hipertiroideos, pero se prefiere la medición de T 4 total sobre T3, debido a su mejor sensibilidad
diagnóstica. Más del 30% de los gatos tirotóxicos tienen concentraciones séricas de T 3 total dentro
del rango de referencia, mientras que apenas el 10% de todos los animales afectados exhiben
tiroxemia normal (M.E. Peterson et al., 2001). Muchos gatos con niveles de T3 total normal tienen
hipertiroidismo leve o temprano y, en correspondencia, la concentración sérica de T 4 total suele
estar casi siempre por encima del rango de referencia (Mark E. Peterson, 2008).
         Todos los métodos tienen desventajas en cuanto a sensibilidad y especificidad.
Independientemente del método utilizado, en la medición de T 4 total existe la posibilidad de obtener
resultados falsos negativos y falsos positivos. Los resultados siempre deben interpretarse a la luz de
la historia clínica, los signos presentes y otros hallazgos de laboratorio (Mark E. Peterson, 2013).
         La mayoría de los gatos hipertiroideos exhiben concentraciones de T 4 total circulante altas
y persistentes, con valores de hasta aproximadamente 20 veces el límite superior del rango de
referencia. Sin embargo, una proporción significativa de gatos tirotóxicos (cerca del 10% de todos
los casos y el 40% de aquellos con hipertiroidismo leve) presentan tirotoxemias totales dentro del
rango de referencia (M.E. Peterson et al., 2001). Estas concentraciones de T4 normal suelen estar
dentro de la mitad al extremo superior del rango de referencia y aunque la tirotoxemia es la mejor

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prueba aislada para diagnosticar el HTF, la enfermedad no puede excluirse por el hallazgo de una
concentración sérica de T4 normal aislada (Mark E. Peterson, 2008).
         Otra causa de concentración sérica de T 4 y T3 dentro del rango normal, en pacientes
hipertiroideos, es causada por una enfermedad no tiroidea concurrente. Las enfermedades que
suprimen la T4 incluyen la enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, neoplasias, trastornos
gastrintestinales y enfermedad hepática primaria (M.E. Peterson et al., 2001). En el caso de la
enfermedad renal, el hipertiroidismo puede enmascarar la patología concurrente al mismo tiempo
que esta suprime la T4 (M.E. Peterson et al., 2001; Taylor, 2017).
         Cuando se presentan estas situaciones, existe la posibilidad de repetir la T 4 total esperando
al menos 1 o 2 semanas, debido a que las fluctuaciones de las hormonas tiroideas son mayores con
el correr de los días, no de las horas (Mark E Peterson & Graves, 1987). La centellografia tiroidea,
procedimiento de medicina nuclear que produce una imagen del tejido tiroideo funcional sobre la
base de la captación selectiva de varios radionúclidos por parte del tejido tiroideo, es una alternativa
diagnóstica válida. Es útil para indentificar la enfermedad tiroidea y definir el grado de enfemedad
en relación al tejido no afectado por la presencia de patología no tiroidea concurente (Hibbert et al.,
2009).
         Otra prueba diagnóstica es la medición de T 4 libre (evaluada por diálisis de equilibrio), la
cual está disponible para ingresar en la células, de manera que su determinación debería brindar una
valoración más constante del estado glandular que la T 4 total (Mark E. Peterson, 2008). Si bien la
medición de la T4 libre es, sin dudas, el estudio diagnóstico más sensible para el HTF, existen
algunos argumentos válidos contra su empleo como único sustituto de la determinación de T 4 total.
Para evitar errores diagnósticos, la T4 libre siempre debe evaluarse en conjunto con la T 4 total (Mark
E. Peterson, 2008). Por lo regular, la combinación de una T4 libre alta con una T4 total reducida (<
10nmol/L o < 0.8µg/dl) es indicativa de enfermedad extratiroidea, mientras que un T 4 libre alta con
una T4 total alta/normal (> 25nmol/L o > 3µg/dl) es sugestivo de HTF (M.E. Peterson et al., 2001).
         Existen, además, pruebas dinámicas de la función tiroidea, como la prueba de estimulación
con hormona tiroestimulante (TSH), prueba de supresión con triyodotironina, prueba de
estimulación con hormona liberadora de tirotropina (TRH), que ayudan a establecer el diagnóstico
en algunos gatos hipertiroideos pero que solo se utilizan en aquellos gatos con signos sugestivos de
hipertiroidismo, cuando la repetición de la T 4 total se mantiene dentro del rango de referencia y los
análisis de T4 libre no estan disponibles (Mark E. Peterson, 2008).

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5 TRATAMIENTO
       La terapéutica clásica del HTF se ha dirigido a la inhibición del desarrollo de la hormona
tiroidea mediante terapia médica, ablación o remoción física del tejido tiroideo utilizando cirugía,
radiación, productos químicos y calor (Lurye, 2008).
       El tratamiento médico con metimazol o carbimazol, la tiroidectomía quirurgica y el yodo
radioactivo (I131) son las terapias sugeridas para el control de los gatos hipertiroideos. Cada una
tiene ventajas y desventajas, que pueden integrarse cuando se formula un plan terapéutico para cada
gato hipertiroideo en particular (Baral R.M.; Peterson M.E., 2014). La mejor opción de tratamiento
para un paciente con hipertiroidismo se determina mediante la evaluación de la edad, los problemas
médicos concurrentes (como enfermedades cardiovasculares o renales), la disponibilidad de la
terapia y las opciones financieras (Naan et al., 2006). El tratamiento médico se considera reversible,
mientras que la tiroidectomia y el uso de I131 son permanentes (Baral R.M.; Peterson M.E., 2014).
       Historicamente, el tratamiento médico solía basarse en el uso de tioureilenos, un grupo de
fármacos antitiroides estructuralmente relacionados, que incluyen propiltiouracilo, metimazol y
carbimazol. Estos fármacos se concentran en forma activa dentro de la tiroides luego de su
administración (Cooper, 1963). Al no tener naturaleza citotóxica, carecen de la capacidad para
resolver el hipertiroidismo en forma permanente. El mecanismo de acción de los tioureilenos para
inhibir la biosíntesis de la hormona tiroidea consiste en interacciones complejas con la peroxidasa
y tiroglobulina tiroideas (Lurye, 2008). Estas drogas, en general, se usan de dos maneras: como
tratamiento primario para el hipertiroidismo o como terapia preparatoria, antes de la radioterapia o
la cirugía (Cooper, 1963).
       Particulamente, el metimazol bloquea la síntesis de las hormonas tiroideas al inhibir la
peroxidasa tiroidea, una enzima involucrada en la oxidación de yoduro a yodo, la incorporación del
yodo en la tiroglobulina y la unión de los residuos de tirosina para formar T 3 y T4. Esta droga no
bloquea la liberación de la hormona tiroidea realizada, por lo que hay una demora de 2 a 4 semanas
antes de que la concentración sérica de T 4 retorne a lo normal después de haber iniciado el
tratamiento (Mark E. Peterson et al., 1988). En la mayoría de los gatos una dosis de 2,5mg / 12 hs
es apropiada para manejar los signos clínicos. La dosis puede aumentarse si el gato no responde a
la dosis inicial (Baral R.M.; Peterson M.E., 2014). Una vez alcanzada la dosis efectiva, la
concentración sérica de T4 total declina hasta la mitad inferior del rango de referencia, meta buscada
en gatos medicados con metimazol (Lurye, 2008).
       Varios efectos adversos pueden presentarse con el metimazol administrado por vía oral o vía
transdérmica. Aproximadamente el 10% al 20% de los gatos tiene problemas relacionados con la

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medicación (M. E. Peterson, 1995). Los efectos adversos más comunes son anorexia, vómito y
letargia, pero suelen ser transitorios y resolverse con la terapia en curso (Lurye, 2008).
       El carbimazol es un derivado del metimazol que se convierte en metimazol in vivo (Baral
R.M.; Peterson M.E., 2014). Es un proceso rápido y casi completo a metimazol dentro del tracto
gastrointestinal o inmediatamente después de su absorción, ya que las concentraciones de metimazol
y no de carbimazol se detectan en el suero y glándula tiroides después de la ingestión (Feldman et
al., 2015). La dosis incial recomendada de carbimazol para gatos hipertiroideos es de 5 mg / 8 hs /
VO. A diferencia del metimazol, para el cual es efectiva la administración cada 12 horas, el
carbimazol resulta más eficiente en el control del hipertiroidismo cuando se emplea cada 8 horas
durante las semanas iniciales de la terapia. Cuando reciben esta última posología, más del 90% de
los gatos exhiben tiroxemias totales dentro del rango normal hacia los 3 a 15 dias. Con la terapia a
largo plazo, la administración a menudo se puede reducir a cada 12 horas y mantenerse efectiva
(Lurye, 2008).
       El tratamiento con yodo radiactivo (I131) es otra opción terapéutica. Se considera el estándar
para el hipertiroidismo en los gatos. Consiste en la administración oral o subcutánea y no se asocia
con morbilidad ni mortalidad (Baral R.M.; Peterson M.E., 2014). El tratamiento con el radioisótopo
I131 es un tratamiento efectivo y bien establecido para el hipertiroidismo tanto en gatos como en
humanos con una tasa de éxito de aproximadamente el 95% en ambas especies. Después de la
administración IV o SC, el yodo radioactivo se transporta a las células foliculares tiroideas
hiperplásicas y neoplásicas y se incorpora a la tiroglobulina (Feldman et al., 2015). Su efectividad
y seguridad se debe a que ocasionan necrosis y destrucción del tejido hiperfuncional dentro de su
campo de recorrido, respetando los tejidos locales, incluyendo la glándula paratiroide (Lurye, 2008).
       En cuanto a la tiroidectomía en los gatos suele ser el tratamiento indicado para corregir el
HTF debido a la hiperplasia adenomatosa de las glándulas tiroides (Birchard, 2006). La
tiroidectomía es curativa, no es técnicamente exigente ni consume mucho tiempo y a menudo es una
técnica quirúrgica establecida en instituciones veterinarias especializadas (Imagen 11). Sin
embargo, debido a los efectos del exceso de las concentraciones de hormona tiroidea en muchos
órganos, la cirugía y la anestesia pueden asociarse con una morbilidad y mortalidad sustanciales
(Naan et al., 2006). Es ideal alcanzar el estado eutiroideo antes de la cirugía, de forma tal que se
reduzcan los efectos cardíacos adversos del hipertiroidismo para así reducir el riesgo anestésico
(Baral R.M.; Peterson M.E., 2014). Se han informado múltiples técnicas quirúrgicas para la
tiroidectomía y los resultados de la cirugía y sus complicaciones difieren entre las mismas. La
técnica extracapsular permite una eliminación más completa de tejido tiroideo anormal y se asocia
con una baja incidencia de hipoparatiroidismo postoperatorio secundario (Birchard, 2006; Naan et

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al., 2006). Algunas consideraciones postoperatorias importantes son: monitorear cuidadosamente
las concentraciones séricas de calcio, tratar la hipocalcemia si es necesario y monitorear el paciente
ante una recaída hacia el hipertiroidismo (Birchard, 2006). Esta es la principal complicación
postquirúrgica, que es el resultado del daño de las glándulas paratiroideas. Para disminuir la
posibilidad de hipocalcemia, se ha recomendado no realizar una tiroidectomía bilateral sino, en su
lugar, estadificar la cirugía y efectuar la operación sobre el segundo lóbulo unas semanas más tarde
(Flanders, 1999).
         Esto no es necesario en aquellos gatos en los que un lóbulo tiroideo es más prominente.
Aunque la enfermedad es bilateral en el 70% de los casos, se ha encontrado que la mayoría tiene un
lado dominante y que, a menudo, tarda años para que el hipertiroidismo recurra en el lóbulo
remanente, si es que lo hace (Baral R.M.; Peterson M.E., 2014)
         La Imagen 7 muestra la apariencia de un felino doméstico previo al acto quirúrgico con
hipertiroidismo severo y 12 meses posteriores a la tiroidectomía.

Imagen 7. Tiroidectomía radical del lóbulo tiroideo izquierdo en un paciente felino. La ablación quirúrgica requiere
conservar la glándula paratiroides ipsilateral. En general, el otro lóbulo tiroideo, en caso de estar afectado, se interviene
quirúrgicamente en forma posterior.

         La técnica citada anteriormente reduce la incidencia de recurrencia de HTF ya que no deja
remanente de tejido tiroideo, lo cual puede ocurrir con la técnica intracapsular. Sin embargo, debido

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a la incidencia de hipocalcemia, se considera la disección intracapsular modificada para asegurarse
de preservar, al menos, una de las glándulas paratiroideas (Broussard et al., 1995).
          Mediante esta técnica, la hipocalcemia transitoria ocurre en algunos gatos debido a un
traumatismo en el delicado suministro de sangre paratiroidea durante la manipulación quirúrgica y
el 8% al 22% de los gatos hipertiroideos, sometidos a tiroidectomía intracapsular, tienen una
recurrencia de hipertiroidismo dentro del año de la cirugía inicial (Flanders, 1999)
          La evaluación clínica y el tratamiento de los gatos geriátricos con hipertiroidismo
concurrente y enfermedad renal crónica (ERC) es un desafío. La tendencia de las enfermedades no
tiroideas, como la ERC, tiende a disminuir las concentraciones séricas de T 4 y puede enmascarar el
HTF. Por otro lado, el hipertiroidismo puede aumentar la tasa de filtrado glomerular (TFG) y
disminuir las concentraciones séricas de creatinina y nitrógeno ureico sanguineo (BUN),
enmascarando la enfermedad renal subyacente. Se ha estimado que hasta el 40% de los gatos
hipertiroideos tienen ERC (M. E. Peterson, 1995).
          En un análisis transversal sobre 2096 gatos, dirigido por Peterson (2015), se determinó que
el HTF es una enfermedad progresiva, con una patología tiroidea que no puede ser detenida por el
tratamiento con medicamentos antitiroideos crónicos (Mark E. Peterson & Broome, 2015). Durante
un período de meses a años, los tumores de tiroides continúan creciendo y la transformación maligna
parece posible. Los incrementos progresivos de la dosis de medicamentos antitiroideos justifican la
reevaluación de la patología tumoral subyacente. Solo la tiroidectomía o el radioyodo pueden
eliminar o destruir los tumores hiperfuncionales de tiroides y curar la enfermedad. Ni el tratamiento
con medicamentos antitiroideos ni la alimentación con una dieta baja en yodo es curativa, ya que
ambas opciones dejan el adenoma tiroideo intacto para continuar creciendo y evolucionando con el
tiempo (Mark E. Peterson et al., 2016).

6 CONCLUSIÓN
          El hipertiroidismo felino es una de las patologías endocrinas más frecuentes en el felino
doméstico y su diagnóstico, tratamiento y atención clínica en general debería atender a los siguientes
puntos clave:
   •      La exploración de la glándula tiroides como ser parte del examen de rutina en nuestros
          pacientes felinos.
   •      Cuando se presentan felinos con signos clínicos coicidentes con hipertiroidismo, es
          importante realizar una detallada anamnesis y hacer estudios básicos, como análisis de
          sangre y de orina, para poder diferenciar esta patologia de otras enfermedades extratiroideas
          que se pueden presentar en un gato mayor a 8 años de edad con la misma signología.

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  •      Para poder confirmar el HTF es necesario medir las hormonas tiroideas, particularmente la
         medición de T4 total, conjuntamente con T4 libre. Hay que tener en cuenta que cuando la
         enfermedad es incipiente o si cursa con alguna patología extratiroidea como la ERC, los
         niveles pueden hallarse dentro de los valores normales.
  •      En cuanto a la terapéutica, por un lado el tratamiento médico, con el uso de metimazol o
         carbimazol, y el ablativo, con el uso de yodo radioactivo o la cirugía de extirpación de
         tiroides, tiroidectomia.
         Si bien el HTF es una enfermedad que se sigue estudiando y conociendo cada día mas, es
importante que los médicos veterinarios tengan conocimiento de la misma, la edad de presentación
y sus respectivos signos clínicos, para que de esta forma se pueda diagnosticar de manera temprana
y poder instaurar un tratamiento adecuado, pensado para cada paciente en particular.

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