FISIOLOGÍA DE LA MAMA - Universidad Menéndez Pelayo FEMA - Máster en Mastología 2021
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Universidad Menéndez
Pelayo
FEMA - Máster en
Mastología 2021
FISIOLOGÍA DE
LA MAMA
PROF. B. NICOLÁS DÍAZ CHICO
FISIOLOGÍA DE LA MAMA
La fisiología de la mama está dirigida
enteramente a cumplir su principal
cometido: proporcionar leche para
amamantar al recién nacido.
La mama humana es esencialmente
una glándula exocrina, cuya función
está restringida a etapas ocasionales
a lo largo de la vida.
Cuando se la requiere para que
cumpla su función es muy eficiente,
teniendo capacidad de producir
más de un litro de leche al día.
HORMONAS Y LA MAMA
La fisiología mamaria está dominada por la
actividad de varias hormonas:
- Estrógenos
- Diferenciación y ramificación de los conductos
- Proliferación epitelial, especialmente ductal
- Acumulación de grasa
- Progesterona
- Diferenciación bulboalveolar
- Proliferación de células granulares alveolares
Prolactina y Hormona Placentaria
Lactogénica
- Desarrollo mamario en el embarazo
- Diferenciación final de células alveolares
- Capacidad galactógena en la mama.
HORMONAS Y LA MAMA
- Oxitocina
- Disponibilidad de la leche durante la succión
- Reflejo eyecto lácteo: Oxitocina y Prolactina
- Hormona de crecimiento,
glucocorticoides e insulina
- Formación de la leche
- Movilización de grasa y proteínas de todo el
cuerpo, generando disponibilidad de nutrientes
necesarios para producir la leche.
- Andrógenos
- Inhibidores de la actividad proliferativa
estrogénica
- Precursores de los estrógenos: muy relevantes
durante la menopausia
FISIOLOGÍA DE LA MAMA
La comprensión de la fisiología de la mama se debe abordar a través de cuatro
etapas esenciales:
1. La diferenciación y organización funcional para constituir un órgano eficaz tras
la pubertad.
2. Los cambios cíclicos de expansión-regresión celulares, que ocurren durante el
ciclo sexual, y sus efectos en la maduración lobular.
3. El ciclo del embarazo-parto-lactancia, en la que desarrolla plenamente su
capacidad.
4. Su regresión tras la menopausia, con cambios metabólicos importantes que
condicionan la tumorigénesis más frecuente.
HORMONAS Y LA MAMA
DESARROLLO MAMARIO
CONDUCTOS GALACTÓFOROS CRECIMIENTO DUCTAL PUBERAL:
ATRÓFICOS (Infancia) Estrógenos, H Crecimiento, Cortisol
CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN
CAPACIDAD DE SECRECIÓN DE LECHE BULBOALVEOLAR (CICLOS SEXUALES)
(EMBARAZO-PARTO-LACTANCIA) Estrógenos, Progesterona, Prolactina
Prolactina, Cortisol H Crecimiento, Cortisol
(Inhibida por los estrógenos placentarios)
DESARROLLO INTRAUTERINO
En el momento del parto los conductos de la
mama fetal han experimentado una
proliferación limitada.
Pero en unos pocos casos se ha conformado
una glándula capaz de producir la “leche
de brujas”, una respuesta excesiva a la
hormona placentaria lactogénica
Después del nacimiento las mamas entran en
un estado de quiescencia.
Se produce agrandamiento de los conductos,
pero no hay desarrollo bulboalveolar.
DESARROLLO INTRAUTERINO
LA DIFERENCIACIÓN MAMARIA
INTRAUTERINA ES DEBIDA
ESENCIALMENTE A ESTRÓGENOS, EN
MENOR MEDIDA A LA
PROGESTERONA:
- Las mujeres con déficit de
AROMATASA (enzima que convierte
la Testosterona en Estradiol) no
desarrollan mamas y y tienen un
fenotipo masculinizante.
- Ratones carentes del gen del
Receptor Estrogénico alfa no
desarrollan mamas.
Los estrógenos son imprescindibles para
el desarrollo de la mama
Mujer con mutación inactivante homocigota del
gen del Receptor de Estrógenos α:
•NO HABÍA DESARROLLADO LAS MAMAS A LOS 20
AÑOS
• LA INSUFICIENCIA DEL ENZIMA AROMATASA
PRODUCE UN FENOTIPO IGUAL AL DE LA
AUSENCIA DE RECEPTORES DE ESTRÓGENOS.
• LA PRESENCIA DEL VELLO PÚBICO ES UNA
RESPUESTA ANDROOGÉNICA (ADRENARQUIA), NO
ESTROGÉNICAREGULACIÓN ESTROGÉNICA DE LA
CÉLULA
PROTEÍNAS DEL CICLO CELULAR
RE
RE RE
ESTRÓGENOS RE
FACTORES
TRANSCRIP.
DIVISIÓN CELULARESTRÓGENOS Y DIVISIÓN CELULAR EN
EPITELIO MAMARIO
Tejido mamario normal
inmunoteñido para ERa • Tanto el tejido ductal como el
epitelio secretor bulboalveolar
mamario expresan receptores
estrogénicos alfa.
• La cantidad de receptor en la
célula está sujeta al momento del
ciclo celular.
• Cuando se acerca el momento de
la división, aumentan los RE.
• LA ACCIÓN DEL ESTRADIOL SOBRE
LAS CÉLULAS EPITELIALES, SOBRE
TODO EN LAS DUCTALES, LAS
CONDUCE A LA MITOSIS.PROGESTERONA Y EMBARAZO
Inmunotinción de Receptor de
Progesterona en células epiteliales. • La Progesterona actúa uniéndose a
receptores específicos intracelulares, de
Mama adulta: RP en acinos
modo similar al Estradiol.
• Participa en la diferenciación de las células
granulares, que más adelante se
diferenciarán en epitelio secretor alveolar.
• Su actividad es subsidiaria del estradiol:
• La acción estrogénica en las células es
necesaria para que ésas sinteticen el
Receptor de Progesterona.
• La progesterona es también un mitógeno
débil: induce la división celular, tanto en la
etapa de células granulares como una vez
diferenciadas en alveolares secretorasDESARROLLO MAMARIO
CONDUCTOS GALACTÓFOROS CRECIMIENTO DUCTAL PUBERAL:
ATRÓFICOS (Infancia) Estrógenos, H Cecimiento, Cortisol
CRECIMIENTO LÓBULO-ALVEOLAR
CAPACIDAD DE SECRECIÓN DE LECHE (CICLO SEXUAL)
(EMBARAZO-PARTO-LACTANCIA) Estrógenos, Progesterona, Prolactina
Prolactina, Cortisol H Cecimiento, CortisolDESARROLLO PUBERAL
El comienzo de la pubertad está marcado
por el desarrollo de las mamas
(estrógenos) y el vello pubiano
(andrógenos suprarrenales).
El crecimiento de las mamas se produce a
expensas de la acumulación de tejido
adiposo, el tejido conectivo y los canales
vasculares.
La areola y el pezón se agrandan,
pigmentan y sobresalen como dos
abultamientos sucesivos de la superficie
de la mama. Más adelante la areola
regresa a la superficie de la mama.
La proliferación de los conductos epiteliales
y el desarrollo bulboalveolar comienzan a
ser prominentes.DESARROLLO PUBERAL
Durante la pubertad, los estrógenos
ováricos estimulan el desarrollo
mamario con:
• Alargamiento y ramificación de conductos
• Aumento de volumen y elasticidad del
tejido conectivo
• Acumulación de tejido adiposo
(lipoproteínlipasa dependiente de
estrógenos)
• Aumento de la vascularizaciónDESARROLLO PUBERAL
La progesterona tiene un papel relevante en la
diferenciación de bulboalveolar:
Es necesaria para que se multipliquen las
células granulares que forman los bulbos
glandulares (no productores de leche)
La formación de los bulbos glandulares no
implica que la mama se haga enteramente
funcional, pues no es capaz de segregar
leche todavía.
Los bulbos van a experimentar variaciones
importantes a lo largo del ciclo menstrual
hasta llegar a la maduración.CICLO MAMARIO EN LA MADUREZ • Las mamas experimentan un ciclo de proliferación y regresión del tejido mamario ductal. • Después de la pubertad hay un aumento lento y cíclico del tejido glandular. • Cada ciclo menstrual supone la formación y regresión de nuevas bifurcaciones ductales y del tejido bulboalveolar. • Los cambios proliferativos llegan al máximo al final de la etapa luteínica ovárica (secretora en endometrio), y luego entran en regresión. • Los alvéolos verdaderos no aparecerán hasta que haya embarazo.
PROLIFERACIÓN CELULAR
DURANTE EL CICLO MENSTRUAL
FASE FOLICULAR FASE LUTEAL
INMUNOTINCIÓN DE TEJIDO MAMARIO NORMAL PARA Ki67: CÉLULAS EN MITOSIS
En la fase folicular se tiñen las células de los ductos, sensibles al estradiol.
En la fase luteal se tiñen las células bulboalveolares, más sensibles a progesteronaAPOPTOSIS CELULAR DURANTE
EL CICLO MENSTRUAL
FASE FOLICULAR FASE LUTEAL
TINCIÓN DE TEJIDO MAMARIO NORMAL PARA Bromodesoxiuridina (TUNEL):
CÉLULAS EN APOPTOSIS
En la fase folicular se tiñen muy pocas células, pues las hormonas no favorece la apoptosis .
Al final de la fase luteal se tiñen muchas más células, y se manifiesta la condensación nuclear
de la cromatina, típicas de la apoptosis. La falta de estimulación de estrógenos y progesterona
causan la regresión mamaria durante la menstruación.CICLO MAMARIO EN LA MADUREZ Durante el ciclo menstrual hay importantes cambios en la densidad y actividad de células leucocitarias inflamatorias de diversos tipos en la mama: • Los Macrófagos son muy abundantes en la fase folicular, y experimentan evolución en términos moleculares y funcionales en la fase luteal. • Los linfocitos T reguladores (TREG cells) también son más abundantes y funcionalmente distintos en la fase folicular. • Se admite que estas células inflamtorias tienen relevancia al menos en dos aspectos. - Aportan factores locales de crecimiento y diferenciación celular. - Son relevantes en algunos procesos carcinogénicos (tumores inflamatorios)
DESARROLLO MAMARIO
DESARROLLO MAMARIO
CONDUCTOS
CONDUCTOS GALACTÓFOROS
GALACTÓFOROS CRECIMIENTO
CRECIMIENTO DUCTAL
DUCTAL PUBERAL:
PUBERAL:
ATRÓFICOS
ATRÓFICOS (Infancia) Estrógenos, H Cecimiento, Cortisol
CRECIMIENTO
CRECIMIENTO LÓBULO-ALVEOLAR
LÓBULO-ALVEOLAR
CAPACIDAD
CAPACIDAD DE
DE SECRECIÓN
SECRECIÓN DE DE LECHE
LECHE (CICLO
(CICLO SEXUAL)
SEXUAL)
(EMBARAZO-PARTO-LACTANCIA) Estrógenos, Progesterona, Prolactina
Prolactina, Cortisol H Cecimiento, CortisolPREPARACIÓN PARA EL EMBARAZO
Los cambios cíclicos de la fisiología mamaria
tras la pubertad no suponen una regresión
completa del conjunto ductal bulboalveolar
Los ciclos sucesivos van haciendo que las
células granulares bulboalveolares vayan
madurando, hasta un punto de no retorno
La mama se conforma en su tamaño adulto
con sus lóbulos listos para funcionar al cabo
de unos años de la menarquia.
No obstante, los alveolos no llegan a convertirse
en plenamente funcionales, productores de
leche hasta que se produzca la
sobreestimulación hormonal del embarazo.Prolactina y desarrollo mamario
DESPUÉS DEL PARTO, UNA VEZ
PARA EL DESARROLLO MAMARIO DURANTE EN EMBARAZO SE
EXPULSADA LA PLACENTA, LOS
SON IMPRESCINDIBLES LOS PRODUCE UNA HIPERTOFIA
ESTRÓGENOS CAEN BRUSCAMENTE,
ESTRÓGENOS, PUES SU AUSENCIA MAMARIA, CON POTENTE
Y LA PROLACTINA EJERCE SIN
IMPIDE LA DIFERENCIACIÓN. DESARROLLO ALVEOLAR, DEBIDO A
INHIBICIÓN SU EFECTO
PERO PARA CULMINAR SU LA ABUNDACIA DE PROLACTINA,
LACTOTRÓFICO. A MEDIDA QUE
DESARROLLO ES NECESARIA LA ESTRÓGENOS Y PROGESTERONA.
AVANZA LA LACTACIÓN , LA
PROLACTINA, PROGESTERONA, GH, LOS ESTRÓGENOS INHIBEN LA
PROLACTINA VA DISMINUYENDO,
CORTICOIDES E INSULINA Y QUIZÁS PRODUCCIÓN DE LECHE EN ESTA
PERO LA PRODUCCIÓN DE LECHE
25 OTRAS HORMONAS. ETAPA
PERSISTE POR FACTORES LOCALES.EMBARAZO:
PREPARACIÓN PARA LA
LACTANCIA
Los cambios principales en la mama
ocurren en los primeros cuatro meses de
embarazo:
• Las células de conductos proliferan
• Los alvéolos maduran, aparece por
primera vez un lumen claramente
establecido
• El conjunto de los lóbulos se
hipertrofia
• Se acumula mayor cantidad de
grasa
• Se retiene más fluido en la mama
La fisiología mamaria durante el embarazo, además de estrógenos y progesterona,
incluye a dos nuevos actores cuyos efectos hormonales son similares:
- PROLACTINA (PRL, HIPOFISARIA)
- HORMONA PLACENTARIA LACTOGÉNICA (HPL, Somatomamotropina coriónica)• Hormona polipeptídica sintetizada
PROLACTINA y segregada mayoritaramente por
las células lactotróficas hipofisarias.
• La forma mayoritaria de la prolactina es
un polipéptido de 23 kDa, pero se han
descrito varias formas adicionales de
función incierta
• La prolactina tiene efectos claros
en el desarrollo mamario que
culmina su funcionalidad durante el
embarazo y el sostenimiento de la
lactancia
• Existe una evidencia creciente de una posible implicación de la Prolactina en la
carcinogénesis mamaria.PROLACTINA Y PRODUCCIÓN DE LECHE
• Control de la secreción de Prolactina:
– Se sintetiza y segrega en la
DOPAMINA adenohipófisis.
– Está bajo el control de una hormona
PIH hipotalámica inhibidora: PIH, muy
probablemente DOPAMINA
- La hipófisis está tónicamente inhibida por
PROLACTINA
PROLACTINA el PIH
– La succión inhibe la secreción de
DOPAMINA, lo que disminuye la actividad
PIH
– Esto produce un pico de secreción de
SUCCIÓN Prolactina.Célula epitelial alveolar
Célula epitelial alveolar
PROLACTINA Y PRODUCCIÓN DE LECHE • Aunque la mama haya llegado a su máximo potencial funcional a mitad del embarazo por la acción de la Prolactina, no se produce secreción de leche porque el estradiol impide su efecto lactogénico • Tras el parto y la expulsión de la placenta desaparece estradiol placentario. • La mama se libera de la actividad inhibidora del estradiol sobre la acción lactogénica de la prolactina: • COMIENZA ASÍ UNA PRODUCCIÓN INTENSA DE LECHE.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA PROLACTINA
• El receptor de prolactina se encuentra en la membrana
PRL de las células bulboalveolares:
PR PR
– La prolactina se une en el segmento extramembranal del
receptor. Es un receptor tirosikinasa tipo I.
P P P
STAT
P – Una molécula de prolactina dimeriza el receptor, que se
STAT
activa
Stat5
P
– El receptor fosforila la Janus kinasa, que a su vez
P
fosforila al STAT5
Stat5
TRANSCRIPCIÓN
– El STAT 5 fosforilado dimeriza y activa la expresión de
Stat5 genes específicos que responden a la prolactina
P P
Stat5ESTRÓGENOS Y PROLACTINA
PRL
• La prolactina es inducida a sintetizarse durante el
PR PR
embarazo por el estradiol:
– La adenohipófisis duplica su tamaño a expensas del
ESTRADIOL
exceso de producción de Prolactina
P P P
P
• Sin embargo, el estradiol bloquea la acción de la
STAT STAT
Prolactina en la mama:
Stat5 – Activa la síntesis se SOCS, que inactivan los STAT.
SOCS
P P – no la deja activar producción de leche.
Stat5 – Tras la caída del estradiol como consecuencia del
TRANSCRIPCIÓN
parto y expulsión de la placenta, la prolactina puede
Stat5 actuar libremente y sintetizar los componentes de la
P P
leche.
Stat5PROLACTINA Y PRODUCCIÓN
DE LECHE
La prolactina tiene que estar presente
para que tenga lugar la producción de
leche.
• Durante la lactancia, su secreción es
pulsátil, estimulada por la succión
• Las membranas de las células
alveolares existen receptores de
prolactina, que se unen a la prolactina
estimulan la producción de los
componentes de la leche.
Prolactina
• Cuando los alvéolos están llenos de
leche, la síntesis decrece,
aparentemente porque disminuyen los
receptores de prolactina.
Semanas tras el parto
• Cuando los alvéolos se vacían se
regeneran los receptores y la prolactina
puede volver a estimular la producción
de leche.PROLACTINA Y PRODUCCIÓN
DE LECHE
• La secreción de leche promovida por la prolactina tiene su máxima
actividad en los tres primeros meses de lactancia.
• La importancia relativa de la prolactina en la lactancia tiende a
decrecer a favor de los factores autocrinos (EGF e IGF-1, principalmente.
• La prolactina, el EGF e IGF-1 son factores relacionados con la
carcinogénesis mamaria.
• Un tercio de los cánceres de mama sobreexpresan receptores de
prolactina, de EGF y de IGF-1REFLEJOS PARA PRODUCCIÓN Y EYECCIÓN DE LECHE • La eyección de la leche se produce por contracción de las células mioepiteliales que rodean los conductos: • Estas células responden a la OXITOCINA, péptido hormonal segregado por la neurohipófisis – Se sintetiza en el hipotálamo – y se segrega en la neurohipófisis. • La succión produce secreción de OXITOCINA, y permite la bajada de la leche. • La eyección de leche es la única función de la Oxitocina para la que es insustituible. • En todas las demás funciones, parto incluido, puede ser sustituida.
OXITOCINA Y EYECCIÓN DE LECHE
• La OXITOCINA se segrega también
– Por reflejo condicionado (llanto)
– Por estimulación de la vagina y del cuello
del útero.
– Por caricias en cualquier parte del cuerpo
– Por una vida familiar y social
satisfactoria.
• Tanto la Prolactina como la Oxitocina
son inhibidas por el estrés, de modo
que puede llegar a producirse la
pérdida de la lactanciaOXITOCINA Y EYECCIÓN DE LECHE
• Durante la succión del pezón (no solo por el
bebé; no sólo en la mujer) la OXITOCINA se
segrega abundantemente:
– Potente actividad en las células de las
neuronas magnocelulares de los núcleos
paraventricular y supraóptico.
– Cuando la Oxitocina comienza a segregarse
actúa de manera autocrina sobre sus
receptores en esas células y “prima” el
aumento del Ca intra celular, aumentando la
secreción.
• Aumenta mucho la presión mamaria
mediante pulsos en la contracción de las
células mioepiteliales que rodean el alvelo.LAS MAMAS EN LA
MENOPAUSIA
• Menopausia:
• Los lóbulos involucionan, las mamas se
aplanan y desaparece la actividad
secretora
• Con el tiempo desaparecen las capas
epiteliales secretoras
• Cambios en el tejido conectivo de los
lóbulos, que se vuelve denso se
convierte en estroma.
• Parte del estroma y del tejido
glandular es reemplazado por grasa.LAS MAMAS EN LA
MENOPAUSIA • La falta de estrógenos de origen ovárico
puede ser suplida en parte por la
transformación en tejido adiposo de
andrógenos en estrógenos
• Las células mamarias expresan también
aromatasa, de modo que pueden
autoabastecerse de estrógenos a partir
de precursores androgénicos ováricos y
suprarrenales (casi al 50% de cada uno)
• Las células que expresan más
Receptores de Estrógenos tienden a
sobrevivir en un medio pobre en
estrógenos
• Todo ello hace que siempre haya
células epiteliales en la mamaESTRÓGENOS Y DIVISIÓN CELULAR EN
EPITELIO MAMARIO
• Tanto el tejido ductal como
el epitelio secretor mamario
expresan abundantemente
receptores estrogénicos.
• La acción del estradiol sobre
estas células conduce a la
inducción de la mitosis.
• Aproximadamente dos
tercios de los cánceres de
Mama normal Carcinoma ductal infiltrante mama sobreexpresan
receptores de estrógenos.
Tinción para Receptor EstrogénicoPROGESTERONA Y EMBARAZO
Inmunotinción de Receptor de
Progesterona en células epiteliales. • La Progesterona actúa uniéndose a
receptores específicos intracelulares, de
Mama adulta: RP en acinos
modo similar al Estradiol.
• Participa en la diferenciación de las células
granulares, que más adelante se
diferenciarán en epitelio secretor alveolar.
• Subsidiaria del estradiol:
• La acción estrogénica en las células es necesaria
Carcinoma ductal: RP muy abundante para que ésas sinteticen el Receptor de
Progesterona.
• La progesterona es también un mitógeno débil:
induce la división celular, tanto en la etapa de
células granulares como una vez diferenciadas
en alveolares secretorasINTERCONVERSIONES HORMONALES
OH OH
O HO
TESTOSTERONA ESTRADIOL
ESTRADIOL-3-SULF.
SULFOTRANSFERASA
AROMATASA 17-βHSD
SULFATASA
ANDROSTENDIONA
Suprarrenal
ESTRONA ESTRONA-3-SULFATOLAS MAMAS EN LA
MENOPAUSIA
• LAS REACCIONES DE ADAPTACIÓN DE
LAS CÉLULAS EPITELIALES A LA FALTA DE
ESTRÓGENOS
• PRODUCCIÓN LOCAL DE ESTRÓGENOS A
PARTIR DE ANDRÓGENOS (AROMATASA,
SULFOTRANSFERASA)
• SOBEEXPRESIÓN DE RECEPTORES
ESTROGÉNICOS
• SON CIRCUNSTACIAS ESENCIALES PARA
LA CARCINOGÉNESIS DEPENDIENTE DE
HORMONAS.
EXPLICAN POR QUÉ LA CARCINOGÉNESIS MAMARIA DEPENDIENTE DE ESTRÓGENOS SE
PRODUCE CON FRECUENCIA EN AUSENCIA DE SECRECIÓN OVARICA DE ESTRÓGENOS.OBESIDAD,
AROMATASA Y CÁNCER
OBESIDAD =
MÁS HORMONAS
AROMATASA
(Tejido adiposo) OBESIDAD =
AUMENTO DE
INSULINA, IL-6, Y
ESTRÓGENOS
ANDRÓGENOS CON EFECTOS SOBRE LA
(Ovario, suprarrenales)
ESTRÓGENOS MAMAOBESIDAD,
AROMATASA Y CÁNCER
Tipo de cáncer RR (IMC:25-30) RR (IMC > 30)
SOBREPESO OBESOS
Colorrectal (hom.) 1,5 2,0 (DOBLE)
Colorrectal (muj.) 1,2 1,5
Mama (premen.) 1,3 1,5
Endometrial 2,0 (DOBLE) 3,5 (+TRIPLE)
Gástrico 1,5 2,0 (DOBLE)
Esófago 2,0 (DOBLE) 3,0 (TRIPLE)
Riñón 1,5 2,5 (+DOBLE)
LA OBESIDAD AUMENTA DE UN 30% A UN 50%
EL RIESGO DE DESARROLLAR CÁNCER DE MAMARESUMEN Y CONCLUSIONES
• La fisiología de la mama está condicionada a las
hormonas que regulan su desarrollo y su
funcionalidad.
• Las diferentes fases del desarrollo y maduración de
la mama están dominadas por una o más
hormonas:
• Estrógenos: proliferación y ramificación de los conductos
• Progesterona: diferenciación y proliferación de las c.
bulboalveolares
• Prolactina y HPL: culminación del desarrollo y producción
de leche
• Oxitocina: Eyección refleja de la lecheRESUMEN Y CONCLUSIONES
• La fisiología de la mama está condicionada a las
hormonas que regulan su desarrollo y su
funcionalidad.
• Hormona de crecimiento, insulina y
glucorticoides:
• participan en la movilización de nutrientes
para la producción de leche,
• que se convierte en la principal prioridad
metabólica de la madre lactante,
detrayendo proteína del músculo y grasa de
todos los depósitos del organismo.RESUMEN Y CONCLUSIONES
• Al menos tres hormonas son mitogénicas en mama,
e importantes en la carcinogénesis:
• Estrógenos,
• Progesterona y
• Prolactina.
• En la menopausia juegan un papel importante:
• Los andrógenos como precursores de
estrógenos.
• Los andrógenos tienen también un papel directo en
la mama, actuando como antimitogénicos.RESUMEN Y CONCLUSIONES
• Durante la menopausia parte de las células mamarias,
sobre todo las ductales, se adaptan a la escasez de
estrógenos mediante:
• La sobreexpersión de aromatasa y sulfotransferasa,
que las autoabastece por transformación de
andrógenos suprarrenales y ováricos en estrógenos.
• La sobreexpresión de Receptores de Estrógenos que
amplifican la respuesta proliferativa incluso con
niveles bajos de estrógenos.
• Esta adaptación a los bajos niveles de estrógenos
parece estar en la base de la carcinogénesis
dependiente de estrógenos, pues las células mejor
adaptadas pueden proliferar sin control.REFLEXIONES SOBRE LA MAMA
¿Seguro que amamantar los hijos
en la única función de la mama?
En muchas mujeres NUNCA
se pondrá en marcha la función de
amamantar.
¿Qué otras funciones tiene la mama?
¿QUÉ PRECIO HAY QUE PAGAR?LOS PRIMATES SÓLO TIENEN MAMAS DURANTE Y DESPUÉS DEL EMPARAZO.
¿En qué punto de la evolución
FISIOLOGÍA DE LA MAMA humana se volvieron las mamas un
atractivo sexual irresistible para el
varón?
¡¡La adicción de la mama a los
estrógenos ofrece ventajas
reproductivas al mantener el
atractivo sexual!!
¿Es el cáncer de mama consecuencia
Tribu de Homo Heidelberghensis
de la adicción a los estrógenos?
Parece una foto de familia, pero… ¿Es la mama víctima de su propio
las mamas no dejan rastro fósil
éxito evolutivo?También puede leer
