Mononucleosis infecciosa en la infancia
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Mononucleosis infecciosa
en la infancia
J. Martín Ruano*, J. Lázaro Ramos**
*Médico Pediatra de Atención Primaria. Centro de Salud de Santa Marta de Tormes. Salamanca.
**Médico Residente R-2 Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Salamanca.
Resumen Abstract
La mononucleosis infecciosa (MI) es una enfermedad Infectious mononucleosis (IM) is a widely spread
sistémica producida en el 90% de ocasiones por el systemic viral disease caused in 90% of cases by the
virus de Ebstein-Barr (VEB) y que infecta al 95% de la Epstein-Barr virus (EVB) and approximately 95% of the
población. Se caracteriza por: fiebre, adenomegalias, adult population is EBV-seropositive. Characteristically
faringoamigdalitis y, ocasionalmente, esplenomegalia it consists of fever, lymphadenopaty and acute
y exantema, especialmente tras la toma de ampicilina. pharyingitis and ocasionally it will also present
Otros gérmenes (citomegalovirus, toxoplasma, rubéola y splenomegaly and rash, specially after taking ampicillin.
VIH) también pueden ocasionar sintomatología similar, Other viruses such as cytomegalovirus, toxoplasma,
son los llamados “síndromes mononucleósicos”. rubella (German measles) or HIV can cause a similar
En los niños pequeños, la primoinfección es más clinical picture (mononucleosis-like illness) and they
precoz y, a menudo, asintomática o presenta should be included in the differencial diagnosis.
síntomas inespecíficos. En los países desarrollados, la In children, primary infection occurs at an earlier age
infección es más tardía, y los adolescentes y adultos and produces mild flu-like symptoms, if any at all. In
presentan MI. economically more developed countries infection occurs
El hombre es la única fuente de contagio y la trasmisión later and adolescents and adults will present the typical
principal la saliva. La complicación local más frecuente symptoms of IM.
es la sobreinfección bacteriana faringoamigdalar. Humans are the only host to EBV and it is spread
La rotura esplénica es grave pero rara. via salivary secretions. The most frequent local
El diagnóstico de MI se basa en: sintomatología complication is bacterial pharyngotonsillar infection.
clínica, hallazgos hematológicos [leucocitosis Splenic rupture is rare but it may be a serious
con linfomonocitosis (>50%), linfocitos atípicos complication.
(>10%) y aumento de enzimas hepáticas] y pruebas Diagnosis of IM is based on clinical manifestations,
microbiológicas. La presencia de anticuerpos heterófilos laboratory findings (leucocytosis with
(AH) es diagnóstica. En el caso de sospecha, pero lymphomonocytosis (>50%), atypical limphocytes
negatividad de AH, se recurre a la serología específica. (>10%), increased liver enzymes) and microbiological
No existe un tratamiento específico para la MI. tests. Presence of heterophile antibodies (HA) confirms
Los corticoides podrían utilizarse en complicaciones the diagnosis. If heterophile antibodies are negative
graves. La MI es una enfermedad benigna y but we highly suspect EVB, specific serology should
autorresolutiva en 3-4 semanas. be studied. There’s no specific treatment for IM.
Corticosteroids may be used in severe complications.
It is a benign disease and it generally resolves
spontaneously within 3-4 weeks.
Palabras clave: Mononucleosis; Virus de Epstein-Barr; Linfocitos atípicos.
Key words: Mononucleosis; Epstein-Barr; Atypical lymphocytes.
Pediatr Integral 2014; XVIII(3): 141-152
PEDIATRÍA INTEGRAL 141MONONUCLEOSIS INFECCIOSA EN LA INFANCIA
Síndrome mononucleósico (SM) enfermedad tan pronto como desa- tiempo fuera de las secreciones(3). El
parecen los anticuerpos protectores periodo de transmisión es indetermi-
Se engloban bajo esta denominación a
maternos (6-8 meses); de aquí, la nado. El riesgo de transmisión peri-
una serie de cuadros infecciosos caracteri-
zados clínicamente por: fiebre, faringitis,
baja seroconversión en menores de natal es muy bajo (no está indicado el
aumento del tamaño de los ganglios y bazo,
un año(6). En los países desarrollados, cribado serológico prenatal), aunque se
y cuya alteración hematológica más carac- la infección se adquiere en la 2ª-3ª han descrito anomalías placentarias y
terística es la aparición de leucocitosis y década de vida. Los niños con bajo miocarditis fetal en los productos de
linfocitosis con un porcentaje variable de nivel socioeconómico y de países en abortos de mujeres que cursaron una
linfocitos atípicos(1-4). vías de desarrollo se infectarán en MI durante el embarazo(1,7). El contagio
la lactancia y primera infancia(3). La intrafamiliar es del 10%.
E l SMN, en un 90% de las ocasio-
nes, tiene su causa en el virus de
Epstein-Barr (VEB). El citomega-
lovirus (CMV) (7%) y más raramente
el virus de inmunodeficiencia humana
edad del paciente tiene una profunda
influencia sobre la expresión clínica de
la infección(4). En los niños pequeños, la
primoinfección por el VEB suele pasar
inadvertida o con síntomas inespecí-
Periodo de incubación
El periodo de incubación en el caso
de niños y jóvenes suele estar entre
una y tres semanas (10 días por tér-
(VIH) y el Toxoplasma gondii (1%), ficos de infección del tracto respira- mino medio), pero en jóvenes y adul-
pueden producir manifestaciones clí- torio superior, siendo los anticuerpos tos puede prolongarse hasta 30-50
nicas muchas veces indistinguibles de heterófilos frecuentemente negativos(5). días(5,7). La reactivación de la enfer-
las producidas por el VEB(2,4). El diag- Los adolescentes y adultos jóvenes pre- medad sólo ha sido comunicada en
nóstico de “mononucleosis infecciosa” sentan con mucha frecuencia la sinto- pacientes que han recibido trasplantes
(MI) lo aplicaremos a la enfermedad matología clásica de MI y su serología y no se ha detectado una reactivación
causada por VEB. suele ser positiva(2,3). sintomática de la enfermedad en per-
sonas sanas(5).
Historia Reservorio y portadores
La MI es el síndrome clínico mejor Los humanos son el único reser- Etiopatogenia
conocido de los causados por el VEB. vorio natural para el VEB (fundamen- Estructura y genoma. El virus de
Las primeras reseñas de la MI son debi- talmente en las glándulas salivares)(5). Epstein-Barr (Human herpes virus 4)
das a Filatov y a Pfeiffer(5). El término El grado de contagiosidad es escaso. pertenece a la familia Herpesviridae.
de MI fue introducido en 1920 por La eliminación del VEB en saliva per- Se compone de un núcleo DNA bica-
Sprunts y Evans cuando se describió manece durante meses tras padecer la tenario lineal, rodeado de una cápside
un síndrome caracterizado por: fiebre, enfermedad aguda, va disminuyendo icosaédrica (162 capsómeros), un tegu-
linfadenomegalias, fatiga y linfocitosis. después gradualmente y reaparece de mento de proteínas y una envoltura
En 1932, Paul y Bunnell descubrieron forma intermitente durante toda la viral con glicoproteínas(8). Existen dos
que el suero de los pacientes con MI vida(3). La inmunosupresión puede tipos: A (más frecuente en occidente)
causaba la aglutinación de los eritrocitos facilitar la reactivación de un VEB y B (en África central), que difieren
de cordero, siendo su anticuerpo “hete- latente(4). No parece existir predomi- en los genes EBNA-3 (transformación
rófilo” (AH) la base del diagnóstico nio anual ni estacional, como tampoco y reactivación de células infectadas).
serológico. En 1968, Henle demostró una predisposición diferente por el Ambos tipos son indistinguibles por
que el VEB era el agente etiológico de sexo(2). pruebas serológicas convencionales,
los SMN con anticuerpos heterófilos siendo necesaria la electroforesis en gel
positivos(5,6). El VEB fue identificado Mecanismo de transmisión de productos de digestión del genoma
en 1964 en el linfoma de Burkitt, en El virus se transmite de forma viral para diferenciarlos.
1970 en el carcinoma nasofaríngeo y directa por las secreciones orales Tropismo. El VEB es un herpes
en 1980 se relacionó con el linfoma no mediante los besos de la persona virus con tropismo por linfocitos B
Hodgkin y la leucoplasia oral del SIDA. infectada o mediante el intercambio (linfotrópico), células del epitelio oral,
de saliva de niño a niño como sucede células del epitelio parotídeo y célu-
Epidemiología en las guarderías(3). Se ha encontrado las del epitelio cervical uterino(9). Para
El VEB está ampliamente distribuido el VEB en sangre, epitelio vaginal y poder penetrar en estas células, el VEB
por todo el mundo. La prevalencia de semen, haciendo probable que se requiere la actuación de las glicopro-
la infección por VEB a escala mundial transmita por contacto sexual(3-5). En teínas de la envoltura viral, BMRF-2 y
sobrepasa el 95%(3). raras ocasiones, puede trasmitirse a gH/gl en células epiteliales, y gp350 y
receptores susceptibles por transfusio- gp42 en linfocitos B, con integrinas y
Edad nes sanguíneas o trasplantes de médula receptores CD21, respectivamente, des-
La MI puede afectar a cualquier ósea(3,5). Los contactos no íntimos y los encadenando la fusión de membranas
individuo con independencia de su fómites no contribuyen a su propa- y la entrada del virus en la célula. En el
edad. Los niños pueden padecer la gación. El virus no sobrevive mucho interior de la célula infectada, la cáp-
142 PEDIATRÍA INTEGRALMONONUCLEOSIS INFECCIOSA EN LA INFANCIA
side viral se disuelve y el genoma viral tes formas de latencia. Esta expresión tróficas, hasta amígdalas cubiertas
es transportado al núcleo. génica limitada impide que las células por exudados blanquecinos o gri-
Patogenia. La principal vía de con- sean reconocidas por las células T cito- sáceo-necróticos (niños mayores).
tagio es la saliva (enfermedad del beso). tóxicas (13), permaneciendo el virus en La odinofagia (motivo principal de
El virus infecta células epiteliales de la el huésped de por vida y reactivándose consulta) aumenta paulatinamente
orofaringe y glándulas salivares donde en determinadas situaciones de inmu- junto a la fiebre.
tiene lugar el proceso de replicación, nodepresión. • Hepatitis anictérica (80-90%): la
con producción de viriones. Posterior- hepatomegalia sólo se presenta
mente, penetra en el torrente circula- Manifestaciones clínicas en un tercio de los pacientes (20-
torio, donde ataca directamente a los 30%). Sin embargo, la casi totalidad
La MI es una enfermedad aguda que
linfocitos B. Los linfocitos B también de los pacientes presentan eleva-
se caracteriza por la presencia de fiebre
pueden infectarse a través del contacto ción transitoria y moderada de las
faringoamigdalitis y adenopatías. En los
con células epiteliales infectadas o niños, la infección primaria es a menudo
enzimas hepáticas. La ictericia y
directamente, al pasar el virus por las asintomática. La fiebre suele ser la primera
la hepatomegalia son signos más
criptas amigdalares con la consiguiente manifestación de enfermedad y la odinofa- comunes en adultos que en edades
diseminación por el sistema linforre- gia el principal motivo de consulta. jóvenes(14).
ticular. • Esplenomegalia (50%): la mitad de
En la fase aguda de la enfermedad, La primoinfección por VEB en los pacientes presentan un grado
la proliferación de las células B infecta- niños pequeños suele ser asintomática leve de esplenomegalia, cuya
das y las células T reactivas inducen la o producir síntomas inespecíficos; sin máxima intensidad se alcanza a la
tumefacción del tejido linfático (gan- embargo, en adolescentes y adultos se 2ª-3ª semana. A veces, se necesita
glios, bazo). Las células B producen manifiesta como una MI. El periodo de estudio ecográfico.
anticuerpos dirigidos a antígenos de incubación de la MI suele ser de dura- • Exantema (5%): suele ser maculopa-
otras especies (AH) y anticuerpos espe- ción variable. El periodo prodrómico puloso, pero también puede presen-
cíficos frente al VEB (IgM e IgG VCA – suele durar de 1 a 2 semanas (malestar, tarse como morbiliforme, petequial,
viral capside antigen–, anticuerpos anti mialgias, fatiga, cefalea, sudoración, escarlatiniforme o urticarial. Ocurre
EBNA –Epstein Barr nuclear antigen–, sensación febril, dolor abdominal, en el 90% de los casos con la toma
anticuerpos anti EA –early antigen)(10). etc.), seguida de una fase de estado de ampicilina.
Contrariamente a la escasa prolifera- que, en su forma más típica, se carac- • Astenia: síntoma observado frecuen-
ción de los linfocitos B, se observa teriza por la tríada de: fiebre, faringitis/ temente por los padres, con dismi-
un aumento intenso de la inmunidad odinofagia y linfoadenopatías; tríada a nución importante de la actividad
celular (control de la infección más la que se añade con frecuencia hepa- física normal del niño que puede
importante). En la fase inicial, el con- toesplenomegalia y edema palpebral, durar varios meses.
trol corre a cargo de las células Natu- junto con otros(13) que nombramos a • Otras: enantema en paladar (30%-
ral Killer, células supresoras y algunos continuación: 50%) en forma de petequias en la
linfocitos T citotóxicos inespecíficos. • Fiebre (85-98%): suele ser la primera unión del paladar duro y blando.
En la fase posterior, las células T CD8+ manifestación de la enfermedad. Edema palpebral bilateral (30%)(15)
citotóxicas específicas frente a proteí- Generalmente elevada (en torno a y conjuntivitis.
nas de membrana del VEB destruyen las 39°C), con una duración media de
células infectadas y originan la mayoría 10-14 días, presenta carácter remi- Complicaciones
de los síntomas de la MI; dando lugar a tente o intermitente, puede prolon-
La complicación local más frecuente
una relación de linfocitos T4/T8 baja o garse hasta 3-4 semanas o tener un
es la sobreinfección bacteriana faringo-
invertida(11). Los linfocitos atípicos que curso bifásico. amigdalar. La rotura esplénica es una
se observan en los enfermos son en • Linfadenopatías (94-100%): casi complicación grave pero rara(16).
gran parte linfocitos T que responden siempre presente. Lo más habitual
a la infección de los linfocitos B(12). La es la afectación de los ganglios lin- La MI es una enfermedad benigna
fase de latencia tiene lugar en las células fáticos cervicales (tanto anteriores y autorresolutiva, con un pronóstico
B de memoria (episoma viral). Alrede- como posteriores, más frecuente leve en el 95% de los casos. En un 20%
dor de 100 genes virales se expresan occipitales), de forma simétrica, de los enfermos, encontramos compli-
durante la replicación, pero sólo 11 lo con una consistencia duro-elástica, caciones, siendo graves sólo un 5%, que
hacen durante el periodo de latencia móviles, moderadamente doloro- afectan a los sistemas respiratorio, neu-
(seis antígenos EBNA, tres antígenos sos a la palpación. Pueden afectar rológico y hematológico (Tabla I).
de membrana, y dos ARNs de pequeño de forma difusa también a otras • Rotura esplénica (MONONUCLEOSIS INFECCIOSA EN LA INFANCIA
Tabla I. Complicaciones de la Tabla II. Infección por VEB y
parece estimular la formación de
mononucleosis infecciosa neoplasias autoanticuerpos, lo que mantendría
un estado proinflamatorio en deter-
Esplénica – Linfoma Burkitt minadas enfermedades autoinmunes
– Rotura traumática – Carcinoma nasofaríngeo anaplásico (LES, colitis ulcerosa, artritis reuma-
– Rotura espontánea del bazo – Linfoma de Hodgkin toide, EM, etc.).
–E
nfermedad linfoproliferativa (en
Neurológicas pacientes con inmunodeficiencia Diagnóstico
– Meningitis aséptica congénita o adquirida)
– Meningoencefalitis El diagnóstico de MI se realiza basán-
– Linfoma no Hodgkin dose en: sintomatología clínica, hallazgos
– Parálisis facial
– Síndrome de Guillain-Barré hematológicos y pruebas microbiológicas.
– Mielitis transversa Los criterios clásicos de laboratorio son:
• Complicaciones de la vía aérea supe- linfocitosis (>50%), linfocitos atípicos
– Neuritis periférica rior (1%): la hipertrofia amigdalar
– Neuritis óptica (>10%) y prueba serológica positiva para
junto con el edema de la mucosa VEB.
– Convulsiones
faríngea puede ocasionar una obs-
trucción de la vía aérea tributaria El diagnóstico de la MI es funda-
Respiratorias
de tratamiento corticoideo e ingreso mentalmente clínico. La asociación de
– Obstrucción de vías respiratorias
– Neumonía
hospitalario. Ocurre en los niños fiebre, adenopatías y amigdalitis exu-
– Pleuritis
más pequeños. dativa con hepatoesplenomegalia suele
– Adenopatías hiliares • Complicaciones hematológicas: ser muy sugerente, pero la confirma-
– Neumonitis intersticial generalmente autolimitadas y no ción se realizará a través de las pruebas
suelen precisar tratamientos especí- de laboratorio.
Hepáticas ficos. Trombocitopenia leve (50%).
– Hepatitis Neutropenia discreta y transitoria Hallazgos de laboratorio
– Necrosis hepática (50-80%). Anemia hemolítica auto- Hemograma
inmune por anticuerpos anti i (3%). Es muy sugerente de MI la elevación
Hematológicas • Complicaciones psicológicas: en de leucocitos 2-4 semanas tras la infec-
– Anemia: hemolítica, aplásica la fase aguda de la infección, con ción, con cifras de 10-20.000 células/μl)
– Trombocitopenia somatización, incapacidad funcio- acompañada de una linfocitosis mayor
– Neutropenia nal, síndrome depresivo y meta- del 50% y con al menos 10% de lin-
morfopsias (distorsiones de la per- focitos atípicos(1,3,5,6,13) (mayor tamaño,
Cardiacas cepción del espacio y el tamaño, basofilia del citoplasma y núcleos gran-
– Miocarditis “síndrome de Alicia en el país de des e irregulares)(4,17). Es frecuente el
– Pericarditis las maravillas”). hallazgo de trombopenia(4) y, a veces,
• Complicaciones en pacientes inmu- neutropenia, sobre todo en el primer
Dermatológicas nocomprometidos (síndrome de mes de enfermedad(1).
– Rash inducido por ampicilina Duncan, déficit de inmunidad
– Vasculitis celular, VIH, trasplantados…): la Bioquímica
– Acrocianosis infección por VEB en estos pacien- Las pruebas de función hepática
– Acrodermatitis papulosa infantil
tes puede ser intensa, persistente y están alteradas en el 90% de los niños,
– Urticaria a frigore
a veces mortal. siendo típica la elevación de las transa-
• Mononucleosis infecciosa crónica: minasas hepáticas, fosfatasa alcalina y
es rara. Se considera la MI de más de LDH(13,18). Es rara la ictericia y la hiper-
drio izquierdo, irritación peritoneal 6 meses de duración, con evidencia bilirrubinemia(2).
y shock hipovolémico. No relacio- histológica de enfermedad crónica,
nada con el tamaño. Puede ocurrir títulos elevados de anticuerpos anti Estudio microbiológico y serológico
de forma espontánea o por leves VCA y anti EA y bajos o ausentes Cultivo del VEB
traumatismos, como la simple pal- anti EBNA. Es posible el cultivo del VEB de las
pación del bazo. secreciones orofaríngeas o linfocitos
• Complicaciones neurológicas: la Infección por VEB: neoplasias y circulantes en un 80-90% de pacientes
cefalea es un síntoma frecuente enfermedades autoinmunitarias con MI aguda, pero su positividad no
entre los pacientes con MI (50%). La presencia del VEB se asocia a un asegura infección aguda, pues el virus
El resto de manifestaciones son raras mayor riesgo de desarrollo de deter- puede también cultivarse de la orofa-
(1-5%) y suelen ser de breve dura- minados tipos de cáncer (Tabla II). ringe de personas sanas(3). El procedi-
ción y curan sin secuelas. La presencia del VEB en linfocitos B miento es largo y costoso.
144 PEDIATRÍA INTEGRALMONONUCLEOSIS INFECCIOSA EN LA INFANCIA
Tabla III.
A. Tipos de antígeno y anticuerpo del VEB
Antígenos Anticuerpos
EBNA - Es el primero en aparecer - Aparecen tardíamente
- Localizado en el núcleo de la célula infectada
- Presente en todas las células transformadas
EA antígeno temprano - El EA-R aparece antes que el EA-D -E
l anti-EA-D aparece en MI y en reactivaciones y
- Primer signo de entrada en fase de infección lítica el anti-EA-R en linfoma de Burkitt
VCA - Antígeno tardío -E
l anticuerpo de clase IgM es transitorio y el de
- Localizado en el citoplasma celular clase IgG persiste
- Se detecta en células productoras de virus
B. Características temporales de anticuerpos específicos frente a VEB
Anticuerpo Inicio Duración Frecuencia Utilidad
Anti-VCA IgM Precozmente en fase aguda 6 meses 100% Infección aguda por VEB
Anti-VCA IgG Precozmente en fase aguda (1 Toda la vida 100% Diagnostica infección aguda o
a 2 semanas) pasada
Anti-EA 3 a 4 semanas 2 a 6 meses 70% Enfermedad prolongada o grave
Anti-EBNA 6 a 12 semanas Toda la vida 100% Tardíos
Pruebas serológicas frente al VEB ii. En la actualidad, existen nume- niños menores de 5 años (casi el
Se dispone de un amplio espectro rosos inmunoanálisis enzimáti- 50%) o si la extracción de la mues-
de pruebas de laboratorio para el diag- cos y de aglutinación específicos tra ha sido precoz. Existen también
nóstico de las infecciones causadas por baratos y rápidos, con una sensi- falsos positivos (leucemia, lin-
el VEB(2). bilidad y especificidad del 85% foma, hepatitis viral, parotiditis,
I. Pruebas inespecíficas para la detec- y 97% en niños mayores, para la malaria, enfermedad del suero…),
ción de anticuerpos heterófilos detección de anticuerpos hete- pero con concentraciones mucho
(AH): rófilos, como la aglutinación en menores.
i. Prueba de Paul-Bunnel (PB): es porta que utiliza partículas de II. Detección de anticuerpos especí-
el test serológico más específico látex. (MONOTEST)(1,3,5,13,17). ficos: se deben realizar en enfer-
(≈100%) y sensible (85%) para El porcentaje de positividad varía mos con clínica sugerente de MI
diagnosticar la infección por según la edad, es rara antes de los con AH negativos o para confirmar
el VEB(3). Esta prueba detecta tres años, entre los 3 y 10 años son una infección previa(3). La serología
inmunoglobulinas de la clase positivos en el 50%, y en los mayo- específica de anticuerpos virales
IgM producidas por la infec- res, los anticuerpos son positivos IgG, IgM y, ocasionalmente, IgA,
ción del VEB, que reaccionan en más del 90% de las infecciones frente a los complejos antigénicos
de forma cruzada con antíge- por VEB. Los AH no aparecen en VCA, EA y EBNA del VEB, es la
nos presentes en la superficie otros SMN(5). Se positivarán ya en prueba de elección para determinar
de los eritrocitos de diferentes la primera semana de la enferme- la infección aguda en un huésped
especies: caballo, oveja o bovi- dad (en el 40%-60%) y alcanzan inmunocompetente, y monitorizar
nos y producen su aglutinación. su máximo en el primer mes de la la progresión de la enfermedad a
El resultado es la máxima dilu- enfermedad (85%)(13). través del tiempo(18). Los antígenos
ción que produce la aglutinación Aproximadamente, hay un 15-20% del VEB son de tres tipos (Tabla III
de los eritrocitos de carnero al de enfermos con VEB asociado a A y B).
ponerlos en contacto con el MI que son falsos negativos para Para la detección de antígenos espe-
suero del niño enfermo(1,5,13). AH, este porcentaje aumenta en cíficos frente a VEB se utilizan,
PEDIATRÍA INTEGRAL 145MONONUCLEOSIS INFECCIOSA EN LA INFANCIA
infección y suelen persistir toda
Tabla IV. Diagnóstico de estado clínico según resultados serológicos
la vida; en cambio, los anticuer-
pos anti-EBNA-2 pueden estar
Estado clínico VCA IgM VCA-IgG Anti-EBNA Anti-EA
presentes en el suero durante
Susceptible - - - - la fase aguda de la enfermedad.
La falta de desarrollo de anti-
Infección primaria + +o- - +o- EBNA tras dos meses del inicio
de los síntomas es un signo que
Infección crónica - + - + advierte de una evolución severa
y prolongada de la MI(5).
Infección pasada - + + -
Diagnóstico diferencial
Reactivaciones +o- + + + Síndrome mononucleósico
El diagnóstico diferencial del SMN
incluye:
habitualmente, técnicas de inmu- 8-12 semanas y pueden reapa- • El virus de inmunodeficiencia
nofluorescencia (IFI) y ELISA, que recer en cualquier momento, humana (VIH) puede ocasionar
presentan una sensibilidad y especi- como respuesta espontánea, no en la etapa de primoinfección una
ficidad elevada (80-100%). Según el específica, a diversos estímu- enfermedad similar a la MI con lin-
momento de aparición, la elevación, los. Según la forma de tinción focitos atípicos. Entre los síntomas,
la persistencia y su desaparición, se diferencian en: hay que destacar: fiebre prolongada,
estaremos ante un momento u otro - Patrón Difuso (D): contra el odinofagia, cefalea, mialgias, exan-
de la enfermedad. Los anticuerpos citoplasma y membrana. Aso- tema, adenomegalias cervicales,
que podemos observar son (Tablas ciado a infecciones en adoles- esplenomegalia, etc.(5). El antece-
III y IV) (Fig. 1): centes y adultos. Positivo en la dente epidemiológico de prácticas
i. Anticuerpos frente al antígeno enfermedad y en reactivacio- de riesgo, la negatividad de la reac-
de la Cápside Viral (VCA)(1,4,13,17), nes(2). ción de PB y de anticuerpos especí-
son de tipo IgG e IgM. Los anti- - Patrón restringido(R): tinción ficos contra el VEB, y la positividad
cuerpos IgM frente al VCA son del citoplasma perinuclear serológica frente al VIH son rasgos
la prueba más útil y específica asociado a infecciones en diferenciales(2).
de infección aguda por VEB. niños y en los enfermos con • El citomegalovirus (CMV) es la
Los IgG-VCA alcanzan su pico linfoma de Burkitt(2). causa más frecuente de SMN con
máximo a los 2-3 meses, dis- iii. Anticuerpos frente al EBNA: anticuerpos heterófilos negativos.
minuyendo gradualmente, per- los anticuerpos contra el EBNA En el adulto inmunocompetente, en
sistiendo durante toda la vida. (anti-EBNA) usualmente no general, la infección es inaparente
ii. Anticuerpos contra el Antígeno aparecen hasta 2-4 semanas o leve. El síntoma más común es la
Precoz (Anti-EA). Aparecen después del inicio de los sín- fiebre, que puede ser prolongada.
tempranamente en la infección, tomas y persisten durante la Las pruebas hepáticas están alte-
alcanzan su máximo hacia las vida(4). Los anticuerpos IgG radas y la esplenomegalia es leve.
3-4 semanas del inicio de los anti-EBNA-1 se detectan hacia Muchas veces no se encuentran ade-
síntomas, persisten durante los 2-4 meses del inicio de la nomegalias ni faringitis. En sangre
periférica, aparecen linfocitosis con
linfocitos atípicos (más del 10%).
Los anticuerpos heterófilos y los
Incubación específicos del VEB son negativos.
Sospecharlo ante un SMN con anti-
Título de anticuerpos
Estado
cuerpos heterófilos negativos, enzi-
IgG-VCA mas hepáticas aumentadas y escasas
adenomegalias(2,5,13).
Anticuerpos • La infección por herpesvirus
heterófilos
humano 6 (HHV-6). El 90% de
IgM-VCA los niños de 4 años presentan anti-
Anti-EBNA cuerpos frente a este virus. Produce
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 cuadros indistinguibles de la MI por
Meses VEB. Es el agente de la roséola o
Figura 1. Serología in-
exantema súbito del niño, aunque
fección VEB.
146 PEDIATRÍA INTEGRALMONONUCLEOSIS INFECCIOSA EN LA INFANCIA
habitualmente la infección cursa ducido por el Streptococcus pyogenes cos de elección para el tratamiento
en forma asintomática, en el adulto (SBHGA)(2). sostén. Alivian la fiebre, la odinofa-
puede dar un SMN. El diagnóstico • Amigdalitis bacteriana: la MI puede gia y la fatiga, entre otros. No se
se realiza por el cuadro clínico y confundirse fácilmente con una debe emplear el ácido acetil salicí-
métodos serológicos(2,13). amigdalitis estreptocócica, aun- lico por el riesgo de un síndrome
• Toxoplasma gondii: la infección que las adenopatías en este caso de Reye.
adquirida del adulto inmunocompe- son submandibulares y no existe 2. Fórmulas de uso tópico: son fór-
tente suele ser generalmente asinto- esplenomegalia. En el hemograma, mulas compuestas de antiséptico,
mática. Cuando da síntomas, puede vemos una leucocitosis con neutro- antiinflamatorios y analgésicos para
causar: adenomegalias (sobre todo, filia. Hasta un 30% de las MI pue- aliviar los síntomas orofaríngeos.
cervicales), mialgias, erupción tran- den tener cultivo positivo para el 3. Antibióticos: se utilizarían única-
sitoria, frecuente hepatomegalia, Streptococcus pyogenes(18). Se reco- mente en casos de sobreinfección
astenia con o sin fiebre y linfomo- mienda reevaluar a los pacientes en bacteriana. En la faringoamigdali-
nocitosis con linfocitos atípicos (no tratamiento por amigdalitis SBHGA tis exudativa sobreinfectada, está
suelen superar el 10%)(5). No afecta a que no mejoran a las 72 horas para implicado en un 30% de los casos
la faringe ni a las pruebas hepáticas. descartar complicaciones locales o el SBHGA, siendo preferible el trata-
El diagnóstico requiere el hallazgo valorar posible MI(4). miento con penicilina V, penicilina
de trofozoítos y en la demostración • Amigdalitis por adenovirus, fre- benzatina o macrólido, por el riesgo
indirecta de su presencia por méto- cuente en niños pequeños, el exudado de exantema si utilizamos amoxici-
dos serológicos (2, 18). es puntiforme y no membranoso y lina o ampicilina(2).
• El virus de la rubéola produce: no existe hepatoesplenomegalia. 4. Corticoesteroides: de uso contro-
fiebre, faringitis, exantema típico, vertido. No se recomiendan en los
adenomegalias, en las regiones Leucemias y procesos casos de MI leve. Alivian la odi-
retroauricular y cervical posterior, linfoproliferativos nofagia y acortan la duración de la
y linfocitosis(18). Las enfermedades malignas siempre fiebre. Mayor riesgo de complica-
• Las hepatitis virales: la hepatitis A deben incluirse dentro del diagnóstico ciones (inmunosupresión y riesgo
puede acompañarse de linfocitosis diferencial de linfadenopatía persistente de infecciones). En los últimos
atípica (poco intensa) y elevación de que no responde al tratamiento anti- estudios, durante el tratamiento
transaminasas (mucho mayor que el biótico, con elevada leucocitosis y con con aciclovir y predinisolona la
VEB). síntomas de enfermedad sistémica(2,3). tasa de transmisión orofaríngea
• La linfomonocitosis infecciosa del VEB se reduce, pero casi no
aguda es una enfermedad benigna Tratamiento tiene efectos en la duración de los
del niño, que transcurre con catarro La MI se suele resolver de manera
síntomas(19).
de las vías respiratorias superiores espontánea en un periodo de tiempo de Se reserva su uso en ciclos cortos
con leucocitosis y aumento impor- 3-4 semanas. No se dispone de fármacos (2 semanas) en casos de compli-
tante de linfocitos inmaduros, que específicos para su tratamiento. El princi- caciones graves de MI, como son:
puede persistir de uno a varios pal tratamiento es sintomático a través de afectación miocárdica o neuroló-
meses(2). medidas no farmacológicas. El empleo de gica, obstrucción de vías aéreas,
• Otros gérmenes: Brucella spp, lep- fármacos puede aliviar las manifestaciones anemia hemolítica, neutropenia
tospirosis y sífilis. de la enfermedad(19). y trombocitopenia grave prolon-
• Entre las causas no infecciosas, gada(20).
se mencionan diversas reacciones Medidas no farmacológicas 5. Aciclovir: bloquea la fase lítica de
toxoalérgicas medicamentosas, Adecuada hidratación. Reposo replicación del virus en orofaringe,
sobre todo las ocasionadas por relativo en cama en la fase aguda de pero no la latente. Disminuye la
difenil-hidantoína, que puede dar la enfermedad. Evitar deportes de con- excreción VEB en la orofaringe pero
lugar a un aumento de células lin- tacto y actividad física excesiva durante ésta se reanuda una vez finalizado el
fomonocitarias, adenomegalias y al menos 3 semanas por el riesgo de tratamiento. No se ha demostrado
exantema. La penicilina, isoniazida rotura traumática del bazo. Advertir efecto sobre la latencia del virus
y fenilbutazona pueden producir un a los pacientes y familiares que, ante en sangre periférica(20-22). Aun-
cuadro similar. la presencia de signos de alarma (difi- que la evidencia clínica es pobre,
cultad respiratoria, dolor abdominal) podría utilizarse en combinación
Otras amigdalitis deberán acudir a un centro sanitario. con corticoides para el tratamiento
El 50 al 80% de las faringoamigda- de algunas complicaciones graves.
litis son de etiología viral, incluyendo: Medidas farmacológicas Podría estar indicado su empleo en
inf luenza, herpes virus y también 1. Analgésicos y antiinflamatorios: el pacientes con tratamiento inmuno-
EBV. Un porcentaje variable está pro- paracetamol y AINES son los fárma- supresor.
PEDIATRÍA INTEGRAL 147MONONUCLEOSIS INFECCIOSA EN LA INFANCIA
6. Otros tratamientos: inmunoglobu- Bibliografía de Epstein-Barr. Departamento de In-
vestigación y Desarrollo. Vircell S.L.
lina intravenosa en la trombocito- Los asteriscos reflejan el interés del artículo a
juicio del autor. Control de Calidad SEIMC. Granada.
penia aislada severa. Plasmaféresis 2009. Disponible en: http://postpo-
e inmunoglobulina en el síndrome 1.*** Medranda de Lázaro I, Benítez Rubio
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de Guillain-Barré. Anticuerpos MR. Síndrome mononucleósico. En:
diagnostico-serologico-de-la-infec-
monoclonales del tipo anti células Muñoz Calvo MT, Hidalgo Vicario MI,
cion.html. Último acceso: 30 de no-
Clemente Pollán J, eds. Pediatría Extra-
B en asociación con leucocitos de hospitalaria. Fundamentos Clínicos para
viembre de 2013.
donante irradiados, en los procesos Atención Primaria. 4ª edición. Madrid: 13.*** Socorro A, Díaz H, Vázquez JG. Diagnós-
linfoproliferativos graves inducidos Ergon; 2008. p. 451-6. tico y tratamiento de la mononucleosis.
por el VEB(23). No existe un claro México: Instituto Mexicano del Seguro
2.*** Malmierca Sánchez F, Pellegrini Belin-
beneficio del uso de IL-2 e IFN alfa Social, CENETEC. 2010. Disponible en:
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en la MI(24). drome mononucleósico). En: Del Pozo J.
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Extrahospitalaria y Atención Primaria), 14. Cohen JI. Infección por el virus de
Pronóstico y prevención
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El pronóstico de la MI es favorable en laria. Madrid: Ergon; 2011. p. 1019-26. 343: 481-92.
la mayoría de los casos, cursando habitual- 3. Gallart-Catalá A. Infecciones por el virus 15. Remón C, Palacios MA, Praena M. Edema
mente sin síntomas o con síntomas muy de Epstein-Barr: mononucleosis infec- palpebral como expresión oligosintomá-
moderados(1). ciosa. En: Cruz M, ed. Tratado de Pedia- tica de mononucleosis infecciosa. Rev
tría. 9ª edición. Madrid: Ergon; 2006. p. Pediatr Aten Primaria. 2012; 14: 139-43,
Los síntomas suelen tener una pre- 449-55. 16. Hurt C, Tammaro, D. Diagnostic evalua-
sentación monofásica(4), no siendo 4. Jenson HB. Virus de Epstein-Barr. En: tion of mononucleosis-like illnesses. Am
rara la presentación bifásica (agrava- Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, J Med. 2007; 120(10): 911.e1-8.
miento de los síntomas después de Nelson WE, eds. Nelson. Tratado de Pe- 17. Pérez Quintero JA, Encinas SM, Gonzá-
una franca mejoría)(2). La fiebre y la diatría. 15ª edición. Madrid. McGraw- lez Hachero J. Mononucleosis Infecciosa.
astenia son los síntomas que más puede Hill.Interamericana; 2004. p. 1129-34. En: Infectología Pediátrica. Barcelona:
alargarse en el tiempo. La esplenome- 5. Vera-Izaguirre DS, Chávez-Tapia NC, ESPAX; 2006. p. 215-8.
galia puede palparse durante varios Lizardi-Cervera J, Méndez-Sánchez N. 18. Ruiz Contreras J, Ramos JT. Síndrome
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2003; 10(2). nósticos y terapéuticos. Infectología.
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medidas de aislamiento normales
Cómo se produce. Diagnóstico. Trata- 19.*** Sullivan JL. Clinical manifestations and
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Evitar el contacto con la saliva del enfermedaddelbeso.com/virus_de_ tion. UpToDAte 2013.
enfermo. Evitar especialmente el con- epstein-barr. Acceso 30 noviembre de
tacto con pacientes con inmunodefi- 20. Delgado A, Madariaga L. Infección por
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virus de Epstein-Barr. Mononucleosis
ciencias, trasplantados, etc., al igual 7. Ciria Calavia L. Infección por virus infecciosa. En: Enfermedades infeccio-
que con mujeres embarazadas. No Epstein-Barr. En: Moreno D, Mellado sas en Pediatría. Madrid: Mcgraw-Hill/
deben donar sangre durante infec- MJ, Ramos JT, eds. Infectología pediá- Interamericana de España. SAU; 2009.
ción reciente(1), ni acudir al colegio trica. Guía de actuación diagnóstico- p. 397-406.
durante la fase aguda de la enfermedad terapéutica. Madrid: EDIKAMED; 2007.
21. Tynell E, Aurelius E, Brandell A, et al.
(1-2 semanas)(2). p. 189-91.
Acyclovir and prednisolone treatment of
A pesar de ensayos clínicos, todavía 8. Cohen J. Infecciones causadas por el acute infectious mononucleosis: a multi-
no se ha conseguido desarrollar una virus de Epstein-Barr, incluida la mo- center, double-blind, placebo-controlled
nonucleosis. Harrison. Principios de study. J Infect Dis. 1996; 174: 324.
vacuna eficaz y segura frente al VEB(1). medicina interna. 17ª ed. Vol 1. México:
No es aconsejable la utilización de McGraw-Hill; 2008. p. 1112-5.
22. Van der Horst C, Joncas J, Ahronheim
virus vivos(3). La proteína gp350 adyu- G, et al. Lack of effect of peroral acyclo-
9.*** Gómez AE. Mononucleosis infecciosa. vir for the treatment of acute infectious
vada con aluminio parece tener buen Revisión y actualización. Farmacia Pe- mononucleosis. J Infect Dis. 1991; 164:
poder inmunógeno y sería útil en la diátrica 2009; 23(1). 788.
producción de una vacuna frente a la 10. Fica A. Síndrome de mononucleosis 23. Noguera-Julián A. Infecciones por virus
MI(3). Esta vacuna debería ser eficaz, no infecciosa en pacientes adolescentes y Epstein-Barr. Mononucleosis infecciosa.
sólo para prevenir la MI, sino también adultos. Rev Chil Infect. 2003; 20(4): En: Cruz M, ed. Manual de Pediatría. 3ª
para disminuir la incidencia del lin- 235-42. edición; 2013. p. 247-51.
foma de Burkitt y otras neoplasias(3,5). 11. Lara VHP. Mononucleosis infecciosa. Rev 24. Torre D, Tambini R. Acyclovir for
El interferón alfa previene o disminuye Med Cos Cen. 2009; 66(587): 73-7. treatment of infectious mononucleosis:
el riesgo de infección por el VEB en el 12.*** Mendoza J, Rojas A. Diagnóstico se- a meta-analysis. Scand J Infect Dis. 1999;
trasplante renal(3). rológico de la infección por el virus 31: 543.
148 PEDIATRÍA INTEGRALMONONUCLEOSIS INFECCIOSA EN LA INFANCIA
Bibliografía recomendada miento. Disponible en: http://www. tigación y Desarrollo. Vircell S.L. Con-
– Medranda de Lázaro I, Benítez Rubio enfermedaddelbeso.com/virus_de_ trol de Calidad SEIMC. Granada. 2009.
MR. Síndrome mononucleósico. En: epstein-barr. Acceso 30 noviembre de Disponible en: http://postpoliosinmex.
Muñoz Calvo MT, Hidalgo Vicario MI, 2013. blogspot.com.es/2010/03/diagnostico-
Clemente Pollán J, eds. Pediatría Extra- Excelente página web en la que se revisan los serologico-de-la-infeccion.html. Último
hospitalaria. Fundamentos Clínicos para aspectos etiológicos, patogénicos, clínicos y acceso: 30 de noviembre de 2013.
Atención Primaria. 4ª edición. Madrid: epidemiológicos, así como el diagnóstico y En este trabajo, se realiza una revisión de los úl-
Ergon; 2008. p. 451-6. tratamiento de la mononucleosis infecciosa, de timos conocimientos sobre la etiología del VEB,
Este capítulo estudia de forma detallada tanto forma amplia, clara, actualizada y accesible de su relación con procesos tumorales y, sobre todo,
la clínica como el diagnóstico serológico y las forma fácil. el diagnóstico serológico.
posibles complicaciones del VEB. – Socorro A, Díaz H, Vázquez JG. Diagnós-
– Gómez AE. Mononucleosis infecciosa.
– Malmierca Sánchez F, Pellegrini Belin- Revisión y actualización. Farmacia Pe- tico y tratamiento de la mononucleosis.
chón J. Mononucleosis infecciosa (sín- diátrica 2009; 23(1). México: Instituto Mexicano del Seguro
drome mononucleósico). En: Del Pozo J. El artículo actualiza los conocimientos sobre la Social, CENETEC. 2010. Disponible en:
SEPEAP (Sociedad Española de Pediatría mononucleosis infecciosa, haciendo una descrip- www.Cenetec.salud.gob.mx/interior/
Extrahospitalaria y Atención Primaria), ción detallada de los aspectos clínicos y diagnós- gpc.html
eds. Tratado de Pediatría Extrahospita- ticos, así como de los últimos tratamientos utili- Guía de práctica clínica donde los autores se han
laria. Madrid: Ergon; 2011. p. 1019-26.. zados. Podemos encontrar también un algoritmo esforzado en aportar una información completa
Excelente revisión sobre la mononucleosis in- para el manejo de la sospecha de mononucleosis y actualizada, así como dan una serie de reco-
fecciosa y los síndromes mononucleósicos. Di- infecciosa. mendaciones que tienen como objetivo la orien-
dáctica, coloquial y actualizada. tación de decisiones basadas en la mejor eviden-
– Mendoza J, Rojas A. Diagnóstico sero- cia disponible en relación a las manifestaciones
– Virus de Epstein-Barr. Síntomas y signos. lógico de la infección por el virus de clínicas, diagnóstico, signos de alarma y toma de
Cómo se produce. Diagnóstico. Trata- Epstein-Barr. Departamento de Inves- decisiones ante la sospecha de complicaciones.
PEDIATRÍA INTEGRAL 149MONONUCLEOSIS INFECCIOSA EN LA INFANCIA
Caso clínico
Preescolar de 4 años de edad sin antecedentes de interés, Comentario
que acude a la consulta de su pediatra del Centro de Salud La mononucleosis infecciosa puede presentarse con
por presentar fiebre de 38-39°C, acompañado de odinofagia, amigdalitis con exudado y linfadenopatía cervical. La
adenopatías laterocervicales y occipitales; dolor abdominal diferenciación con la amigdalitis bacteriana, en ocasio-
difuso e inespecífico. No presenta tos ni moco ni otros sín- nes es difícil. Si sospechamos esta entidad, evitaremos
tomas catarrales. el uso de amoxicilina y derivados como primera opción
de tratamiento, por el riesgo de erupción exantemática.
Examen físico El exantema se produce en un 90% de los casos cuando
Niño con aspecto febril (39°C rectal). Discreta afectación los pacientes son tratados con estos antibióticos; suele
general, faringe enrojecida con amígdalas aumentadas de ser maculopapuloso, pero también puede ser morbiliforme,
tamaño y con abundante exudado blanquecino. Adenopatías petequial, urticarial o escarlatiniforme. Un problema aña-
laterocervicales de 1,5-2 cm de diámetro, blandas, modera- dido es la frecuente sobreinfección faringoamigdalar (30%)
damente dolorosas. Abdomen sin visceromegalias. Resto de por Estreptococcus pyogenes, que podemos encontrar en
la exploración: normal. cultivo faríngeo.
Con el diagnóstico de amigdalitis pultácea de origen bac- La esplenomegalia se observa en 50% de los casos de MI;
teriano, se inicia tratamiento con amoxicilina a 50 mg/kg/ sin embargo, la rotura espontánea del bazo en el curso de la
día durante 10 días. enfermedad aguda sólo representa el 0,1-0,5%.
Es típica la presencia en sangre de leucocitosis con linfo-
Evolución monocitosis y linfocitos atípicos en frotis. Igualmente, es muy
A las 72 horas acude de nuevo a su pediatra por persisten- frecuente la alteración de las pruebas de función hepática.
cia de fiebre de 38-39°C y afectación del estado general. En Entre un 25 a 50% de los pacientes con MI, tienen trombo-
la exploración, destaca faringe muy enrojecida con exudado citopenia, de entre 100.000 a 150.000/mm3.
membranoso y petequias en paladar, linfadenopatía cervical Dos test son útiles para detectar la existencia de anti-
y abdomen con dolor a la palpación en hipocondrio izquierdo, cuerpos heterófilos: la reacción de Paul-Bunnell-Davidsohn y
palpándose polo de bazo. el test de MI (es una reacción cualitativa de aglutinación en
Ante la sospecha de posible MI, se solicita cultivo de lámina). Ambas revelan la presencia de IgM que aglutinan
exudado faríngeo y analítica sanguínea general: hemograma, ciertos hematíes de animales. La respuesta de AH alcanza su
frotis en sangre periférica, VSG, PCR, procalcitonina, prueba valor máximo generalmente en la segunda o tercera semana
de anticuerpos heterófilos y serología para el virus de Epstein- del inicio de la enfermedad. Si el test de AH es positivo no
Barr y citomegalovirus. es necesario investigar la presencia de anticuerpos espe-
cíficos. Estos deben buscarse cuando esa prueba resulta
Examenes complementarios negativa. Aunque el test de MI es una reacción simple,
• Hematología: leucocitos: 12,4x103/µl. Fórmula: 35% de rápida y económica, deja sin diagnosticar más del 10%
polimorfonucleares, 48% de linfocitos, 15% de monocitos de las MI. En estos casos, realizaremos estudio serológico
y 2% basófilos, plaquetas: 135.000/mm3. PCR: 12 mg/L, específico de VEB.
velocidad de sedimentación globular 25 mm/h, pruebas El anticuerpo IgM frente a VCA es útil para establecer el
hepáticas, coagulación, procalcitonina e ionograma nor- diagnóstico de la MI aguda. El anticuerpo IgG frente a VCA se
males. Exudado faríngeo: flora habitual. utiliza para el diagnostico de MI y para valorar la enfermedad
• Serología VEB: Monotest: negativo. Serología específica en el pasado, ya que persiste toda la vida. Los anticuerpos
frente a VEB: IgM anti VCA positivo, IgG anti VCA positivo. contra EBNA son detectados en un período tardío (tres a seis
IgM Anti-EBNA negativo. semanas). La MI cura espontáneamente en 3 a 4 semanas,
• Serología CMV: IgM CMV negativa. dejando inmunidad permanente.
Al acudir a recoger los resultados, se observa la aparición de La mononucleosis infecciosa no tiene tratamiento especí-
un exantema maculopapular eritematoso generalizado y prurigi- fico; el tratamiento es sintomático: reposo en cama durante
noso. Se diagnostica de mononucleosis infecciosa y se le aconse- el periodo febril, analgésicos, antitérmicos y gargarismos. Si
jan: líquidos, reposo, analgésicos, gárgaras, higiene escrupulosa existe sobreinfección bacteriana demostrada, se utilizarán
de manos y evitar contacto con secreciones de otros niños. antibióticos, preferiblemente, macrólidos.
150 PEDIATRÍA INTEGRALMONONUCLEOSIS INFECCIOSA EN LA INFANCIA
Algoritmo de diagnóstico-terapéutico
Clínica compatible
*Tríada típica
*Esplenomegalia, edema palpebral…
NO SÍ
Sugerentes de MI:
*>50% linfocitos
Amigdalitis bacteriana – Hemograma *>10% linfocitos
– Bioquímica atípicos
(enzimas hepáticas) *Índice: linfocitos/
– Ac heterófilos (AH) leucocitos >0,35
Tratamiento con aminopenicilinas
Rash cutáneo AH negativos o
Curación AH positivos
o no mejoría pacientesA continuación, se expone el cuestionario de acreditación con las preguntas de este tema de Pediatría Integral, que deberá
contestar “on line” a través de la web: www.sepeap.org.
Para conseguir la acreditación de formación continuada del sistema de acreditación de los profesionales sanitarios de carácter
único para todo el sistema nacional de salud, deberá contestar correctamente al 85% de las preguntas. Se podrán realizar los
cuestionarios de acreditación de los diferentes números de la revista durante el periodo señalado en el cuestionario “on-line”.
Mononucleosis infecciosa en la d. El VIH. Caso clínico
infancia e. La difenilhidantoína. 6. La mononucleosis infecciosa se
1. Adolescente de 13 años que acude a 4. Respecto al síndrome mononu- manifiesta clínicamente con la
la consulta del Centro de Salud con cleósico, señale la respuesta falsa: tríada:
fiebre elevada e intenso dolor de a. El agente etiológico más fre- a. Leucocitosis, linfomonocitosis
garganta. En la exploración física, cuente es el virus de Epstein- (>50%) y linfocitos atípicos
se observa: adenopatías laterocer- Barr (VEB). (>10%).
vicales y submandibulares, amig- b. La edad influye sobre la expresión b. Fiebre, faringoamigdalitis y ade-
dalitis exudativa y esplenomegalia. clínica de la infección. En niños nopatías.
El hemograma presenta leucoci- pequeños, la primoinfección por c. Fiebre, esplenomegalia y odi-
tosis (16.000) con linfomonoci- VEB cursa con la tríada clásica de nofagia.
tos del 61%. Ante la sospecha de mononucleosis infecciosa. d. Faringoamigdalitis exudativa
mononucleosis infecciosa por el c. La odinofagia que aumenta pro- membranosa, fiebre y exantema.
virus Epstein-Barr, ¿cuál sería el gresivamente junto a la fiebre, e. Fiebre, amigdalitis y esplenome-
siguiente estudio a realizar para es el motivo principal de con- galia.
hacer diagnóstico de mononucleo- sulta. 7. ¿Cuál de estos hallazgos no es fre-
sis aguda? d. La proliferación de los linfocitos cuente encontrar en los estudios de
a. Anticuerpos heterófilos (reacción B y células T reactivas inducen la laboratorio de la mononucleosis
de Paul-Bunnell y Davidshon). tumefacción del tejido linfático. infecciosa?
b. Anticuerpos IgM contra antí- e. El tratamiento con corticoes- a. Leucocitosis.
genos de la cápside viral (anti- teroides se reserva para com- b. Trombocitosis.
VCA). plicaciones graves (afectación c. Linfocitosis.
c. Anticuerpos IgG contra antíge- miocárdica, neurológica, anemia d. Elevación de transaminasas.
nos tempranos (anti-EA). hemolítica, neutropenia y trom- e. Anemia hemolítica.
d. Anticuerpos IgM contra antíge- bopenia grave prolongada). 8. Respecto al diagnóstico diferencial
nos nucleares (anti-EBNA). 5. En lo referente al diagnóstico de la entre el síndrome mononucleósico
e. Cualquiera de las pruebas ante- mononucleosis infecciosa: producido por el VEB y citomega-
riores son diagnosticas de enfer- a. Los tres criterios clásicos de lovirus es cierto que:
medad aguda. laboratorio son: neutrofilia, lin- a. En el síndrome mononucleósico
2. El tratamiento que recomendaría a focitos atípicos y pruebas sero- producido por el CMV, la farin-
un niño diagnosticado de mono- lógicas positivas para el virus de gitis exudativa y las adenopatías
nucleosis infecciosa sería: Epstein-Barr (VEB). cervicales son raras.
a. Corticoides. b. Las alteraciones más frecuentes b. La prueba de aglutinación de
b. Inmunosupresores. en las pruebas hepáticas son: anticuerpos heterófilos, prueba
c. Antivirales (aciclovir o ganciclo- ictericia e hiperbilirrubinemia. de Paul-Bunnell, es positiva en
vir) + medidas sintomáticas. c. La prueba de Paul-Bunnel es el las dos enfermedades.
d. Interferón. test serológico más específico c. La hepatoesplenomegalia y el
e. Medidas sintomáticas y epide- y sensible para diagnosticar la exantema sólo se producen en
miológicas. infección por VEB. el SMN por el VEB.
3. ¿Cuál es la causa más frecuente de d. La presencia de IgM VCA, IgG d. La fiebre prolongada no es un
síndrome mononucleósico con VCA, anti- EBNA positivo y síntoma relevante.
anticuerpos heterófilos (-)? anti-EA negativos es indicativa e. Ninguna de las anteriores son
a. El virus de Epstein-Barr (VEB). de infección pasada. correctas.
b. El citomegalovirus (CMV). e. La rotura esplénica es una com-
c. La rubéola. plicación grave y frecuente.
152 PEDIATRÍA INTEGRALTambién puede leer
